4牙周病微生物学.ppt

第四章 牙周病微生物学 第一节 概述 目前认为牙周病是多因素疾病，牙菌斑细菌及其产物是引发牙周病的始动因子，但牙周病的发生还受其他局部和全身因素的影响，各因素相互关系，互为协同，或者相互影响、互为拮抗。 口腔正常菌群 牙周生态系 牙周病的致病因子 牙周病病因研究观点的变迁 口腔正常菌群 牙周生态环境复杂，菌群繁多 有氧到无氧各种氧张力的环境 口腔合适的温度35～37℃ 营养 合适的湿度 牙周袋微生物500种，需氧、厌氧、兼性厌氧；真菌、酵母菌、支原体、原虫、病毒 口腔正常菌群 正常口腔菌群动态平衡的意义 生物屏障，抑制外源性微生物 维持口腔或全身微生物的生态平衡 刺激宿主免疫系统 产生营养功能，某些细菌产生维生素K 一般这些菌群对宿主无害，甚至有益，称之为口腔正常菌群或固有菌群。 口腔正常菌群 微生物之间相互关系 共生：彼此有利，提供营养或能量 竞争：竞争营养物质或空间 拮抗：某种微生物杀死或抑制另一种微生物 口腔正常菌群 牙周菌群是动态平衡，不是恒定不变的，受口腔卫生、饮食、年龄等口腔局部或全身因素影响，失去平衡将会导致 内源性感染 为外源性感染提供条件 致敏宿主，造成牙周组织破坏 牙周生态系 牙周生态系：牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系。 牙周袋病损分区 口腔微生物和宿主之间动态平衡的影响因素 现代牙周病学观点 菌斑的侵袭力 ＝ 宿主的防御力→生态平衡（牙周组织健康） 菌斑的侵袭力 宿主的防御力→生态失衡（患牙周病） 菌斑的侵袭力 宿主的防御力→生态调整 （牙周病防治） 强调有细菌的存在，才有可能发生牙周病 第二节 牙菌斑生物膜 牙周病的始动因子——牙菌斑生物膜 生物膜的概念：适于微生物生存的实体，是微生物在自然界存在的主要生态形式，广泛存在于海洋、湖泊、土壤、船底和沉积物等，也存在于人体和动物的口腔、肠腔、膀胱与皮肤等部位，一般在膜表面或界面存在较多。 牙周病的始动因子——牙菌斑生物膜 牙菌斑生物膜（dental plaque biofilm）牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或濑掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。 特点：以生物 整体生成的微生物生态群体；细菌能抵抗宿主防御机制发挥作用。 牙菌斑生物膜形成过程： 获得性薄膜 ：由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面， 形成一层无结构、无细胞的薄膜 ， 选择性吸附细菌至牙面，促进早期 菌黏附定植及细菌共聚。 细菌黏附和共聚：G+球菌→丝状菌、放线菌→厌 氧菌、能动菌和螺旋体 菌斑成熟：12小时可由菌斑斓染色剂显示，9天形成各种细菌的复杂生态群体，10-30 天菌斑发育成熟达到高峰。 *菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据： 实验性龈炎观察：菌斑的堆积直接引起牙龈炎症； 流行病学调查：牙周病的分布、患病 和严重程度与该人群 的口 卫生情 、菌斑积聚正相关； 机械清除菌斑或抗菌治疗效果可阻止牙周组织破坏； 动物实验研究：无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等 异物刺激，无细菌不引起龈炎； 宿主免疫反应：血清或龈沟液中有对牙周可疑致病菌的高 滴度特异性抗体。 食物对龈上菌斑的影响 龈下菌斑 菌斑致病的学说 近100多年来关于牙周病细菌病因，由于时代背景研究方法、认识观点不同，形成了争论最激烈的两大派系 非特异性菌斑学说 Non-specific plaque hypothesis 特异性菌斑学说 Specific plaque hypothesis 非特异性菌斑学说 1890年 Miller提出牙周病是由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致 主要观点 不同个体、不同位点以及不同类型的牙周病之间菌斑组成相似，牙周病的发生发展是菌斑量堆积的结果，即由非特异的口腔菌群混合感染所致。 依据 1965 L?e 报告的实验性龈炎 临床观察:菌斑多，牙龈炎症也重。 总体清除菌斑，对牙周病治疗有效。 不能解释的现象 牙周病的位点差异和个体差异 特异性菌斑学说 主要观点：不同类型的牙周病由不同的特异性细菌所致 依据：局限性侵袭性牙周炎患者深牙周袋中检出Aa。 存在问题：不同类型的牙周病并未能分离出其特殊的致病菌 菌群失调学说 破坏性牙周病是由于口腔中的正常