病理学 缺氧.ppt

  1. 1、本文档共50页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧 组织性缺氧 抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏 组织性缺氧的特点 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动-静 脉氧差 组织性 缺氧 N N N N ↓ 由于氧合Hb含量高,皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红 内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb? 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化 (一)代偿性反应 PaO2↓(8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量↑ PAO2 ↑ ★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 (二)损伤性变化 高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE) 进入4000m高原后1~4d内出现 发病率:5.7%~17.7% 临床表现:胸闷,咳嗽,发绀,呼吸困难,血性泡沫痰 体征:肺部湿罗音 发病机制 肺动脉收缩不均一引起超灌注→非炎性漏出; 肺毛细血管壁通透性增加; 肺水肿→氧弥散障碍→ PaO2↓; 中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢 PaO230mmHg 二、循环系统变化 (一)代偿性反应 1、心输出量增加 心率增加 肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加 回心血量增加 2、缺氧性肺血管收缩 (hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV) ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 3、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因

文档评论(0)

cai + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档