病理学(炎症).ppt

炎 症 概 念 Definition 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 （杨光华主编：第五版） Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. (Basic Pathology) 修复 repair: Defensive reaction 历史回顾 Cornelius Celsus 1st century John Hunter 1793 Julius Cohnheim 1867 Elie Metchnikoff 1880 Thomas Lewis 1927 学习内容 概述 概念 原因 基本病理变化 急性炎症 炎性介质 过程 类型及特点 结局 炎 症 的 原 因 感染 (Infection agents ) : 生物性 创伤 (Trauma) : 机械性 物理性 化学性 缺血 (Ischemia) 肿瘤 (Neoplasm) 异物 (Foreign particle) 炎症的基本病理变化 变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation) 变 质 alteration 定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等 间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等 变 质 alteration 原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物 渗 出 exudation 炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。 炎症的重要标志 渗出物和漏出物 exudation transudate 炎性 超滤液 细胞、蛋白丰富 蛋白低 比重1.012 1.012 血管通透性 流体静压 基本病理变化-渗出 水肿 Edema 组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。 脓液，脓性渗出物 Pus,purulent exudate 富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。 增 生 proliferation 成分 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 意义 防御 修复——损伤 急性炎症急 短变质 渗出edema N 慢性炎症 缓 长 增生 M L 急性炎症 acute inflammation 过 程 血液动力学改变changes in vascular flow and caliber 细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis ) 白细胞渗出 血管通透性增加increased vascular permeability 微循环 细动脉、毛细血管、细静脉 血管内皮细胞的完整性 血管通透性增加的机制 内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加 内皮细胞损伤 直接/白细胞介导 新生毛细血管壁的 高通透性 白细胞渗出 leukocyte extravasation 炎症反应最重要指征，作用具两面性。 边集 (margination) 粘附 (adhesion) 游出 (transmigration) 通过细胞间连接 趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子 局部作用 白细胞渗出过程 白细胞粘附和游出机制 白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用。 粘附分子分类 选择蛋白类 Selectins 免疫球蛋白类 Immunoglobulins 整和蛋白类 Integrins 粘液样糖蛋白类 Mucin-like glycoproteins 粘附分子作用机制 粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-s