病理学基础98726.ppt

组织性缺氧（ histogenous hypoxia ） 是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 组织性缺氧的原因 ：抑制细胞氧化磷酸化、 线粒体损伤 、 呼吸酶合成障碍 缺氧时器官的功能和代谢变化 缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。 慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。 呼吸系统： 呼吸加深加快 ，呼吸功能障碍 循环系统：心输出量增加 ，血液重分布，肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反），毛细血管增生 血液系统：缺氧可使骨髓造血增强，红细胞增多；氧合血红蛋白解离曲线右移；发绀 中枢神经系统：急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等；慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状；严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，由此引起烦躁不安、惊厥、甚至死亡。 一、变态反应 变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 根据免疫机理的不同分为四种类型： （一） Ⅰ型变态反应 （二） Ⅱ型变态反应 （三） Ⅲ型变态反应 （四） Ⅳ型变态反应 第三节 免疫病理学 Ⅰ型变态反应 　　即速发型变态反应，又称过敏反应，是临床最常见的一种，其特点是：由IgE介导，以肥大细胞和嗜碱性粒细胞等效应细胞释放生物活性介质的方式参与反应； 发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。 过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应。 致敏阶段、发敏阶段、效应阶段 Ⅱ型变态反应 　　即细胞毒型变态反应，抗体（IgG、IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后杀伤靶细胞。 Ⅲ型变态反应 　　即免疫复合物型变态反应，又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。 Ⅳ型变态反应 　　即迟发型变态反应，与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 二、抗感染免疫 抗感染免疫是指机体阻止病原入侵或者不使病原体在体内繁殖的免疫防御功能。 这种保护功能是在种系进化和个体发育的过程中形成的。 从宿主方面讲，抗感染免疫可分为全身免疫和局部免疫，细胞免疫和体液免疫等； 从作用对象讲，可分为非特异性免疫和特异性免疫，抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫和抗寄生虫免疫等。 抗细菌免疫 细菌感染通常分为两大类：①细菌基本在宿主的细胞外存活，这类感染叫做细胞外感染；②细菌大部分时间在宿主细胞内存活，这类感染叫做细胞内感染。 体液免疫在抵抗细胞外感染（包括常见的化脓性细菌感染）方面起很大作用。抗体有几种作用：①协助吞噬细胞进行吞噬（调理作用）；②中和毒素的毒性；③活化补体导致杀菌、溶菌以及产生炎症介质，使机体发挥炎症反应的防御效果。 而细胞内感染的病原菌，如结核杆菌、布氏杆菌等，则主要靠细胞免疫进行抵抗。 抗病毒免疫 病毒入侵机体，也会遇到非特异性免疫的防御。在非特异性免疫中，干扰素对于抗病毒免疫具有特殊意义。 在特异性免疫中，IgM、IgG和 IgA都能中和病毒。 由于病毒是在细胞内寄生的病原体，特异性细胞免疫对病毒（尤其是对非细胞溶解性病毒）的作用更为明显。 受病毒激活的淋巴细胞可释放各种淋巴因子，包括免疫干扰素在内，直接或间接地破坏染病毒细胞。 病毒抗体能阻止病毒的扩散和再感染，但终止进行性病毒感染则主要靠细胞免疫。 免疫缺陷（尤其是细胞免疫缺陷）的机体对病毒感染异常敏感，因此，病畜常有严重的病毒（疱疹病毒、巨细胞病毒等）感染，是临床上诊断细胞兔疫缺陷的依据之一。 抗寄生虫免疫 与抗病原微生物免疫有很大的不同。机体只对少数寄生虫感染有保护性免疫，对多数寄生虫感染，宿主所产生的获得性免疫不足以彻底消灭机体内的全部寄生虫，但对同株或同种寄生虫的再感