病理学绪论01777.ppt

病理学 绪 论 病理学内容 病理学任务 病理学的地位 病理学的研究方法 病理学的观察方法及新技术 病理学的观察方法及新技术 中间丝蛋白 第一章 细胞、组织的适应与损伤 细胞的变化 损伤的形态学改变 萎缩 脑萎缩 骨骼肌萎缩 肥大 肥大图 心肌的肥大与萎缩 增生 前列腺增生 化生 鳞状上皮化生 子宫颈鳞状上皮化生 胃粘膜肠上皮化生 第二节 细胞、组织的损伤 细胞、组织损伤的发生机制 活性氧类物质的损伤作用 正常氧化还原反应中自由基的变化 缺氧的损伤作用 细胞浆内高游离钙的作用 游离钙的调节与失调 化学性损伤 遗传变异 组织、细胞损伤形态学改变 变性 细胞水肿 肝细胞水肿 脂肪变性 肝脂肪变性 脂肪变性图 肝脂肪变性的肉眼观 心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性 玻璃样变 细胞内玻璃样变 肾小管上皮细胞玻璃样变 结缔组织玻璃样变 小血管的玻璃样变 淀粉样变 粘液样变性 病理性色素沉积 含铁血黄素 脂 褐 素 黑 色 素 病 理 性 钙 化 病理性钙化图 细胞死亡 坏死的基本病变 细胞坏死模式图 细胞坏死镜下观 坏死的比较 凝固性坏死插图 脑液化性坏死插图 脾脏的凝固性坏死 胰腺间质的脂肪坏死插图 纤维素样坏死 三种坏疽的特点 湿性坏疽 干性坏疽 气性坏疽 坏死的结局 坏死结局（溃疡） 坏死结局（窦道） 坏死结局（瘘管） 坏死结局（空洞） 凋 亡（apoptosis） 细胞凋亡与细胞坏死的区别 第二章 损伤的修复 细胞周期与细胞再生能力 细胞周期与细胞再生能力 各种组织的再生能力 纤维组织再生 软骨和骨组织再生 血管再生 血管再生模式图 肌组织与神经组织再生 神经组织再生 再生与分化的分子机制 抑素与接触抑制 细胞外基质 细胞外基质的作用 纤维性修复 肉芽组织示意图 肉 芽 组 织 镜下观 肉芽组织的结局—瘢痕 瘢痕组织的特点 创伤愈合 创伤愈合的基本过程1 创伤愈合的基本过程2 创伤愈合的类型 骨折愈合的基本过程 影响骨折愈合的因素 血管壁 结构坏， 出现片状 和颗粒状 嗜酸性红 的纤维素 样物质。 好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性疾病和急进性高血压的特征性病变。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 动、静脉均受阻，伴淤血。 四肢、与外界相通的地方。 明显肿胀，深蓝、污绿、污黑、恶臭，界限不清。 发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克。 动脉受阻、静脉回流正常。 好发于四肢、指（趾）头。 黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界限清楚。 感染腐败菌较轻时可自行脱落，无明显全身症状。 湿性坏死伴产气腐败菌感染。 深部肌肉的创伤，伤口较小。 坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量气体。 发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒性休克。 5. 钙化（calcification）—坏死组织内出现钙盐沉积。 1. 细胞自溶，组织溶解液化。局部炎症反应，小范围液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬细胞清除，大范围者可形成囊腔。 2. 坏死组织分离、排出，形成缺损。包括糜烂（erosion）、溃疡(ulcer)、窦道(sinus)、瘘管(fistula)、空洞(cavity)。 3. 机化（organization)—由肉芽组织吸收、取代坏死组织的过程，最终形成瘢痕组织。 4. 包裹(encapisulation)—肉芽组织及纤维组织包裹较大坏死灶的过程。 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应，凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡。 细胞凋亡 细胞坏死 基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能。 生理性刺激因子可诱导发生。 多为散在的单个细胞。 细胞固缩、核染色质边聚，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体。 早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状。 不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。