第7章 临床常用生物化学检查.ppt

临床常用生物化学检查 概述 电解质：人体体液中无机物与部分以电解质形式存在的有机物的统称 分布 (1)血浆：Na+、Cl-、K+ (2)细胞间液：其成分和浓度与血浆相似 (3)细胞内液：K+、Mg+、蛋白质和有机磷酸盐 细胞内高K+、低Na+的维持，依赖膜上的钠钾泵 一、钾平衡紊乱 (一)钾代谢 人体全身总钾量约为50mmol／kg 约占总量98％的钾分布在细胞内 钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一 人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量50～75mmol／L，一般膳食每日可供钾50 ～ 100mmol/L，足够维持生理上的需要 钾90％由肠道吸收，80％～90％经肾脏排泄，还有10％左右经粪排出。皮肤排出少量的钾，大量出汗时可排出较多 (二)钾平衡紊乱 钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系 血钾浓度是指血清钾含量 影响血钾浓度的因素有： ①某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时 ②细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，血钾浓度会增高 ③钾总量是影响血钾浓度的主要因素 当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常或过多，也可能出现低血钾 若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾 ④体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化 低钾血症 1. 低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L 低钾血症 1、钾摄入减少 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症 一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重 正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L。当钾摄入不足时，4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，7～10天内则可降至5～10mmol/L 低钾血症 2、钾排出过多 经胃肠道失钾： 常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者 一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强 低钾血症 B. 经肾失钾： ①利尿药的长期连续使用或用量过多 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+ 交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾 ③肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用 ④碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-Na+交换加强 低钾血症 3.细胞外钾向细胞内转移?? （1）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞 （2）过量胰岛素： ①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞以合成糖原 ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多 （3）血浆稀释，也可能造成低血钾症 低钾血症对机体的影响 低钾血症对机体的影响如下： A.对骨骼肌的影响? 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一 低钾血症对机体的影响 B.对心脏的影响 低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常 传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常 高钾血症 2、高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症 高钾血症 (1)钾输入过多 多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症 (2)钾排泄障碍 各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍 高钾血症 (3)细胞内的K+向细胞外转移 如：大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血 代谢性酸中毒，血浆的H+ 往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾潴留于体内 高钾血症对机体的影响 高钾血症对骨骼肌的影响 ： 轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时，肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症（血清钾7～9mmol/L）时细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴