第八章泌尿`2.ppt

第五节???尿液的浓缩和稀释 缺水时，尿的渗透压比血浆高，称为高渗尿。 如果饮水过多，尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿。 根据尿的渗透压可以了解肾脏的浓缩和稀释能力。 （一）逆流倍增和逆流交换 逆流交换（countercurrent exchange） 两并列管道内液体相反流动，液体逆流过程中溶质或热量可单向交换。 逆流倍增（countercurrent multipliers） 由于逆流交换作用，管中溶质浓度或热量沿管长轴成倍递增 （二）肾髓质渗透压梯度形成机制 1.外髓渗透压梯度由升支粗段NaCl主动重吸收造成的。 （1）髓袢降支细段对尿素和Na+不通透，水易通透。水被渗透压“抽吸”出来,小管液NaCl升高，到降支顶点达最高值。 （2）髓袢升支细段对水不通透，对Na+通透性高，小管液向皮质流动时，Na+ 被动扩散到内髓，使内髓渗透压提高。 （3）在ADH作用下，远曲小管和集合管对水重吸收，小管液中尿素浓度升高。 （4）内髓集合管对尿素通透性大，尿素顺浓度差向管周扩散，内髓尿素浓度增高，渗透压升高。 （5）升支细段对尿素通透性中等，尿素可进入升支细段，经远曲小管和外髓集合管回到内髓集合管，再扩散到组织间液，形成尿素再循环。 总结： 髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收是髓质渗透压梯度建立的原动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透压梯度的主要溶质 一、尿液的稀释 髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl，而对水不通透，造成升支粗段小管液为低渗液。远曲小管和集合管在抗利尿激素缺乏时对水几乎不通透，而小管液中NaCl被继续重吸收，形成低渗尿。尿崩症患者完全没有抗利尿激素，每天可排出20L低渗尿。 二、尿液的浓缩 肾髓质由外层到内层存在渗透压梯度，小管液由皮质向髓质方向流动时，管内的水因管外的高渗透压而逐渐被“吸出”，形成浓缩尿。抗利尿激素增加时，管壁的通透性加大，大量水分被重吸收而生成浓缩尿。 三、影响尿液浓缩和稀释的因素 1、髓质结构 2、肾小管和集合管功能 3、尿素量 4、直小血管逆流交换 直小血管保持肾髓质高渗中的作用 直小血管降、升支存在逆流交换。内髓NaCl和尿素扩散到降支中，水渗出到组织间液。升支内NaCl和尿素顺浓差扩散到组织间液，并再进入降支，形成循环。使肾髓质溶质不被大量带走，把组织间液中多余水返回体循环，以维持肾髓质渗透梯度 第六节 尿生成的调节 （一）小管液中溶质的浓度 小管液溶质形成的渗透压，可对抗肾小管水的重吸收。临床上使用不被肾小管重吸收的药物如甘露醇，以增加肾小管渗透压，妨碍水重吸收，达到利尿目的，称为渗透性利尿。 （二）球-管平衡 近端小管Na+和水的重吸收率始终占滤过液65～70%。 生理意义是使尿中溶质和水不致因肾小球滤过率增减而出现大幅度变动。 （三）管-球反馈 通过致密斑感受器，感受小管液流量及Na+的浓度。 生理意义维持肾血流量和肾小球滤过率平衡。 二、肾交感神经的调节 肾交感神经兴奋时末梢释放去甲肾上腺素，作用于近端小管和髓袢细胞膜上α1受体，使出、入球小动脉收缩，后者比前者收缩更明显，还刺激球旁细胞分泌肾素，因而可增加Na+ 、Cl-和水的重吸收。 三、体液调节 1.抗利尿激素（ADH） 由下丘脑视上核和室旁核细胞分泌，可增加远曲小管和集合管对水通透性，促进水重吸收，使尿量减少；还增加髓袢升支粗段重吸收NaCl和内髓集合管对尿素的通透性，提高肾髓质渗透浓度，有利于尿液浓缩。 抗利尿激素可与远曲小管和集合管管周膜上V2受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，激活蛋白激酶A，增加管腔膜上的水孔蛋白，提高对水通透性，促进水重吸收。 抗利尿激素缺乏时，管腔膜上水通道消失，对水不通透。 抗利尿激素分泌调节 （1）血浆晶体渗透压 视上核有渗透压感受器，血浆晶体渗透压升高时，ADH释放增加，远曲小管和集合管对水重吸收增加，尿量减少；反之，大量饮水后，血浆晶体渗透压降低， ADH释放减少，远曲小管、集合管对水重吸收减少，尿量增多。  （2）血容量 血量过多刺激心房和大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经到达下丘脑，抑制ADH释放，引起利尿；反之，变化相反。 （3）动脉血压改变 血压升高刺激颈动脉窦压力感受器，抑制抗利尿激素释放 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素 球旁细胞分泌，将血管紧张素原降解成血管紧张素I（10肽）。再在肺转换酶作用下，降解成血管紧张素Ⅱ（8肽）强烈缩血管和促醛固酮分泌。 肾素分泌调节 入球小动脉处牵张感受器 血压下降和血流量减少时，对小动脉壁牵张减弱，肾素释放增加。 致密斑感受器,肾小球滤过率减少，滤过Na+减少，激活致密斑感受器，肾素释放增加。 交感神经兴奋时肾素释放增加。肾上腺素和去甲肾