第六章 牙周病的局部促进因素.ppt

第六章牙周病的局部促进因素 郭良微 第一节 牙石 牙石（dental calculus）：沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块 类型　　龈上牙石和龈下牙石 　形成过程　　获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿化 牙石矿化的主要条件：　　必须存在矿化的核心一菌斑　　矿物质沉积　　菌斑的量　　唾液成分　　龈沟液成分 牙石附着于牙面的关系： 　　通过获得性薄膜附着　　嵌入牙骨质或牙本质表层牙石无机盐结 晶与牙结构结合 致病作用　　过去的观点：　　牙石的机械刺激(牙龈的溃疡)引起炎症　　现在的观点：　　牙石因增加菌斑积聚及防碍菌斑去除而与牙龈炎和牙周炎明显相关。 第二节 解剖因素 牙位异常和错合畸形： 　　前牙拥挤、牙列不齐　　牙错位、扭转、过长或萌出不足　　严重深覆合　　骨开窗（fenestration〕或开裂(dehiscence) 牙体形态异常: 　　畸形舌侧沟、釉质突起或珠　　牙根过短或锥形牙根、融合牙根 软组织缺陷: 　　附着龈宽度过窄或系带位置过于近龈缘。 第三节牙齿位置异常、拥挤和错牙合畸形 第四节 其他诱病因素 医源性因素 　　不良修复体　　银汞合金邻面充填体悬突　　修复体边缘不密合　　位置位于龈下　　表面不光洁 　　外形不良，无外展隙　　邻面触点恢复不良 设计不良的局部义齿　　增加基牙菌斑滞留　　基牙咬合负担过重 正畸治疗　　矫治器增加菌斑滞留　　带环松脱　　正畸加力过大、过快　　橡皮圈 　 第五节 牙合创伤 广义合创伤（trauma from occlusion）：由于不正常的合接触关系或咀嚼系统的异常功能，咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。　　狭义合创伤或牙周创伤（periodontal trauma）：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调，牙周支持组织损伤。 　 合创伤的类型: ??? 原发性合创伤(primary occlusal trauma)：正常的牙周组织 ＋不正常的合力因素，牙周组织损伤，如早接触或合干扰 ??? 继发性合创伤(secondary occlusal trauma)：牙周组织本身支持力不足 ＋ 正常的咬合力，牙周组织进一步损伤 造成合创伤的因素:　　咬合力异常 　　　与合力大小、方向、频率及持续时间有关 　　　a.咬合力方向（多见于正畸治疗）　　　　垂直压力：根尖区骨质可吸收　　　　侧向压力：受压侧骨质可吸收 　　　　扭转力：对牙周组织损伤最大 　　　b.咬合力分布不均匀　　　　见于各种原因引起的早接触及合干扰 牙周支持力不足 　 　合创伤引起的病理改变: 　　损伤期：受压侧骨吸收，张力侧骨新生,过度的创伤张力也导致骨吸收。根分叉处最易累及。 　　修复期：扶壁骨形成（buttressing bone formation〕 　　改形重建期:牙周膜楔形增宽，角形缺损。牙移位 合创伤与牙周炎的关系： 　? 过去的观点： 　　牙合创伤 牙槽骨垂直吸收和牙周袋 现在的观点： 　　? 单纯合创伤 牙周膜增宽、牙槽骨吸收及牙齿松，不会导致牙周袋形成及牙龈炎症。 牙合创伤 ＋ 严重的牙周炎或明显的局部刺激因素加重牙周袋和牙槽骨的吸收 原理：改变了炎症扩展至牙周支持组织的途径 依据： 　　? 尸解标本观察：牙槽骨垂直吸收可见于无合创伤的牙周炎患牙 　　? 动物实验： 　　? “摇晃性”的双向合力 出现牙槽骨垂直吸收，牙周膜楔形增宽，牙齿松动，无牙周袋和牙龈炎 　　? 牙周炎患牙 ＋过大合力 牙周组织破坏重于单纯的牙周炎患牙　　? 消除合创伤 合创伤并牙周炎患牙的牙周破坏继续 　　? 消除合创伤 ＋ 消除炎症 牙槽骨部分修复，牙动度减轻。 　? 临床意义：在正畸治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症 　 * * 第三版 牙周病的局部促进因素 直接或间接影响细菌致病性和严重性的因素。 结论：任何促进因素不可能引起牙周病但是可以增加牙周破坏的严重性。 第六节 食物嵌塞(food impaction) 咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入牙间隙。导致局部牙周组织炎症和破坏最常见的原因之一。 危害性：机械损伤、菌斑定植。 致龈炎、牙周炎、脓肿、牙周萎缩、邻面或根面龋、口臭。 正常的防嵌机制 完善而紧密的接触关系防止食物通过接触点进入邻间隙。 *