循环系统疾病冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt

图片 稳定型心绞痛发作时ECG 临床分组 低危组:新发的或是原有的劳力性心绞痛加重，发作时ST段下移1mm，持续时间20min； 中危组：就诊前一个月内发作一次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移1mm，持续时间20min； 高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下移1mm，持续时间20min。 （2）动态性改变： 　　ST段抬高性（Q波性）心肌梗死： ①起病数小时内，仅出现异常高大、两肢不对称的T波，为超急期 ②数小时后，ST段明显抬高呈弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。随之出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期； ③ST段逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性期； ④T波倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，以后逐渐变浅，为慢性期。 　　非ST段抬高（无Q波）性心肌梗死： 先是ST段普遍缺血型压低，继而T波倒置加深呈对称性，但始终不出现Q波。ST段改变持续存在1～2日以上；仅有T波改变的非ST段抬高性心肌梗死患者，T波在1～6月内恢复。 （3）定位诊断： 　　左冠状动脉前降支阻塞常见，主要产生前间壁、室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死； 　　回旋支阻塞产生左室高侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死； 右冠状动脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心肌梗死。 预防 1.抗血小板治疗（阿司匹林75mg和氯吡格雷75mg，每日一次口服）。 2.β受体阻滞剂和控制血压。 3.调脂治疗（他汀类药物）。 4.控制饮食。 5.运动及控制体重。 预后 预后取得了重大改善。如在第一周内应用阿司匹林和肝素，死亡率将大大下降。 三、心肌梗死 是因持久而严重的心肌缺血引起部分心肌缺血性坏死。 临床表现：为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变。 基本病因：动脉粥样斑块破裂出血或血栓形成使得冠状动脉完全闭塞。 诱因： 交感神经活动增加，冠脉张力增高 饱餐后、血脂增高、血液黏稠度增高 过度劳累、情绪过分激动、用力大便时 休息、脱水、出血、外科手术等。 病因及发病机制 临床表现 先兆：以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为突出。 症状： ?胸痛为主要症状，多发于清晨，发作剧烈而持久程度重，时间长，硝酸甘油不缓解,约1/4～ 1/3的急性心肌梗死病人无疼痛发作，即无痛型心肌梗死。 少数表现为休克、急性左心衰。 ?全身症状：吸收热，38℃左右，1周。 ?胃肠道症状：恶性、呕吐，上腹部不适。 ?心律失常：24小时内最多见，多于1~2周内发生，室性期前收缩最常见，房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。 ?低血压、休克：心肌坏死＞40%。 ?心力衰竭：急性左心衰。 体征： 1.心音常低钝。 2.心脏杂音：机械并发症，如二尖瓣乳头肌功能失调、断裂，心尖区第一心音室减弱；可出现奔马律，心包摩擦音收缩期杂音。 3.血压多降低。 4.心律失常、休克、心衰体征。 实验室和其他检查 心电图：常有特征性改变和动态改变。 （1）特征性改变： ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心电图表现特点为： ①在面向坏死区周围的导联上ST段呈弓背向上型抬高；②梗死部位宽而深的Q波（病理性Q波）； ③在梗死周围心肌缺血区的导联上出现对称性T波倒置。 　　非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者其心电图特点为：①无病理性Q波，有普遍性缺血型ST段压低＞0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置； ②无Q波及ST段变化，仅有倒置的T波改变。 实验室和其他检查 2.血象及血沉检查：白细胞增高，粒细胞增高，血沉增快。 3.心肌坏死标记物： 肌酸激酶（CK）升高 肌酸激酶同工酶（CK-MB）：4h后升高 肌钙蛋白I、T：升高 肌红蛋白： 病2h后升高 诊断要点 1、诱因：多与用力、疲劳、激动、饱餐有关。 2、胸痛：典型表现为胸骨后或心前区剧烈疼痛。可放射到咽、臂部，左臂尺侧。疼痛持续时间超过半小时；经休息或含硝酸甘油无效。 3、发热 4、听诊：心律不齐，双肺湿罗音 5、化验检查：WBC升高，SGOT、LDH、CPK升高 6、心电图：ST段弓背向上型抬高，病理性Q波等。 鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗塞 心包摩擦音 无 常有 坏死物质吸收表现 1、发热 无 常有 2、WBC增加(嗜酸 性粒细胞减少) 无 常有 3、ESR增快 无 常有 4、心肌酶增高 无 有 5、心电图改变 无，或暂时性ST-T改变极少 特征性和动态性改变 心绞痛与AMI的鉴别诊断 鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死 疼痛 1、部位 胸骨上、中段后 可稍低或上腹部 2、性质 压榨样或窒息性 更剧烈 3、诱因 劳力、情绪激动 不常有 4、时限 短、15分内 长、数小时或1-2天 5、频率 频繁发