神经源性肺水肿的机械通气治疗.ppt

* 注意点 镇静 体位 吸痰 * 镇静镇痛 机械通气患者通常需使用镇静剂以缓解焦虑和烦躁，减少过度的氧耗 稳定PEEP 持续静脉注射vs间断推注 对于接受持续注射镇静剂的机械通气患者，应每天间断镇静剂的持续输注使患者神志恢复，避免撤机不及时 * 镇静镇痛 治疗有效的保证 咪唑安定：0.1~0.2mg/kg，.03~0.3mg/kg.h 芬太尼： 1~2μg/kg，1~4μg/kg.h 丙泊酚： 0.3~0.4mg/kg.h 万可松（维）：0.08~0.1mg/kg * 体位 抬高体位15～30度 头后仰15度 俯卧位 * 吸痰 应尽可能少吸痰，气管内吸痰会产生Valsava 动作和咳嗽反射，增高颅内压 吸痰时带负压，血性泡沫痰有越吸越多趋势，而使用一定水平的PEEP值可以有效抑制血性泡沫痰从气管插管涌出，减少吸痰机会 * 吸痰 采用PEEP治疗的病人吸痰时，应避免脱机进行气道内吸痰。因脱机后，呼气末气道压力骤降至零，使用PEEP 压力较高时可使胸腔压突然降低，静脉回心血量增加，加重肺水肿，应使用气道三通连接管吸痰。吸痰负压不宜过大。 * 治疗前 治疗前 * 治疗后 治疗后 * 治疗后 * * 机械通气 目前在机械通气时强调低跨肺压和避免肺泡过度扩张，以防气压伤、生物伤。 研究结果表明，限制气道峰压和减少潮气量，可以显著降低NPE 的病死率。 * 有效滤过压 有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织静水压） * 呼吸运动的调节 呼吸的反射性调节 肺牵张反射、呼吸肌本体感受性反射、防御性呼吸反射、血压对呼吸的影响、穴位刺激的呼吸效应 肺毛细血管旁（J-）感受器引起的呼吸反射 J-感受器位于肺泡毛细血管旁，在肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时受到刺激，引起反射性呼吸暂停，继以浅快呼吸，血压降低，心率减慢。J-感受器在呼吸调节中的作用尚不清楚，可能与运动时呼吸加快作肺充血、肺水肿时的急促呼吸有关。 化学因素对呼吸的调节（缺氧、酸中毒） * 对循环系统影响 机械通气时，静脉回心血量减少，心输出量下降，血压降低。如加用 PEEP，则静脉血回流减少和心输出量降低的效应更为明显。因为①右心室前负荷降低；②右心室后负荷增加；③左心室前负荷降低： PEEP治疗后，有室间隔的左移及左室横断面活动的减弱。右室舒张末容量则扩大，而左室舒张末容量和左室舒张终末压则降低，因左室顺应性下降，左心室前负荷降低，使心输出量减少。 * 对循环系统的影响 机械通气的方式也影响静脉回流及心输出量的降低程度。控制通气（MV）+PEEP，对心输出量影响较大。因在整个通气周期内气道中压力始终为正压；而间歇强制通气（IMV）+PEEP时，患者可间断自主呼吸，平均气道压力较低，故对心输出量的影响小于控制通气；如以连续气道正压（CPAP） +PEEP治疗，其平均气道压力最低，所以对心输出量的影响比（IMV）+PEEP还要小些。 * 神经源性肺水肿的机械通气治疗 安徽省立医院 * 神经源性肺水肿 概述 临床表现 机械通气治疗 注意点 * 概述 肺水肿：肺间质/肺泡腔有过量液体积聚 神经源性肺水肿(NPE) 是在无心、肺原发性疾病的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。其早期诊断与处理极为重要。 * 概述 血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、冲击伤学说 主要由于交感神经兴奋所致血管收缩，肺循环压力显著增大，引起肺血管内皮细胞损伤和渗出，造成肺水肿 * 概述 NPE时肺泡水肿，肺泡萎陷并有不同程度肺不张，造成通气血流比例失调，肺通气量下降，出现严重低氧血症 脑缺氧与肺水肿之间形成恶性循环、最终导致多脏器衰竭而死亡 * 临床表现 不明原因的突发呼吸增快或呼吸困难 用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症( PaO2≤60mmHg 或SpO290%) 双肺可闻及干、湿性罗音，多伴有血压增高和心率增快，末梢循环差 X 线检查未见异常表现或有渗出 排除过量过速输液、原发的肺部疾患和心源性肺水肿时，应按NPE 积极处理 * 治疗 机械通气是治疗NPE的一项基本手段，目的在于改善通气与氧合，阻断脑缺氧与肺水肿之间的恶性循环，纠正低氧血症、控制肺水肿，为进一步的积极治疗创造条件。 对于颅脑损伤所致神经源性肺水肿患者，在治疗上应兼顾肺水肿、颅脑损伤和循环系统。机械通气时除注意对肺的保护，还要注意呼吸力学参数对循环系统和颅内压的影响。 * 治疗 插管建议指征 出现呼吸急促 气道出现分泌物多 胸片提示肺渗出 GCS8分 持续循环障碍 * 机械通气 通气策略 低潮气量 低气道压 高通气频率 高吸呼比 高PEEP的 * 机械通气 通气模式的合理选择，通气参数正确调节，是成功与否的关键。 * 通气模式 上机之初，