提高生存质量 延续生命感动 --血透.ppt

众所周知，慢性肾功能不全保守治疗中需要低蛋白饮食，其目的有两个：减少由蛋白质代谢产物的蓄积引起的病状；保护残余肾功能从而延缓慢性肾衰的进展。但如果严格限制蛋白质的摄入又会弓I起必需氨基酸的缺乏。根据2005年美国肾脏病学杂志的报道，约30-50%透析患者存在蛋白质-能量营养不良。而尿毒症患者的营养不良与其死亡和住院事件风险增加密切相关；营养状态也是慢性透析患者临床预后的重要预测因子。 * * 虽然大多慢性肾脏病患者存在营养不良，但是营养不良作为直接死因在临床上却很少见。慢性肾功能衰竭透析患者心血管疾病是导致死亡的最常见原因，主要见于急性心肌梗死、心律失常及原因不明的心脏骤停。随着营养不良-炎症-动脉粥样硬化三者之间的相互因果关系逐渐被认识，肾脏病学界提出了MIA的概念，即“ 营养不良-炎症反应-动脉粥样硬化综合征“。 严重营养不良可显著降低心肌细胞体积以及心肌纤维含量，引起心肌萎缩或扩张。 营养不良还可引起NO前体精氨酸的缺乏，导致NO 合成减少，因为NO具有强烈的血管扩张作用,因此可引起高血压和动脉粥样硬化性心血管疾病的发生和发展。 营养不良还可加重感染，促进动脉粥样硬化的发生和发展。 营养不良导致的低蛋白血症以及低氨基酸血症可使载脂蛋白的产生异常，血浆纤维蛋白原增高， 血液粘滞性增加，又促进动脉硬粥样化的发生。 炎症因子也可直接促进血管内皮细胞产生趋化因子（如MCP-1），从而促进白细胞的黏附和浸润，加速粥样斑块的形成。 炎症反应可使LDL氧化而成为ox-LDL，它不但可以直接损伤内皮细胞，还可以上调血管内皮细胞表达黏附分子（如ICAM-1），同时也上调内皮细胞表达单核细胞趋化因子（MCP-1），增强血液中白细胞对血管内皮细胞的黏附和对血管壁的浸润。 总结成一句话，就是营养不良加速了透析患者的动脉粥样硬化，从而缩短了患者的生存时间。 一项纳入12，000名血液透析病人的临床研究的logistic回归分析提示：透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。当血清白蛋白低于4.0g/dl时，与死亡关系更为密切。而大概三分之二的透析病人都是低白蛋白水平。而且当血清白蛋白浓度由4.0g/dl降至3.5g/dl时，死亡率增加1倍；当其浓度继续降至3.0～3.5g/dl时，相对死亡风险会增加5倍。因此，营养不良是透析患者的重要危险因素。 * * 从以上的分析我们可以看出，由于导致透析患者的营养不良的原因是多方面且错综复杂。所以要有效解决透析患者的营养不良我们需要综合措施，包括：保证透析充分，控制感染，个体化营养治疗，保护残余肾功能和防治并发症。其中利用开同配合个体化的饮食的营养治疗方案能有效平衡患者营养不良改善和残余肾功能的保护，同时在对一些并发症也能有效防治。从而，对透析患者起到多方面保护作用。 贫血是一种症状，至在单位体积内血液中红细胞数、血红蛋白及红细胞比积低于正常值。其中以血红蛋白含量低于正常最为重要。贫血一般由营养不良引起，因此常用血红蛋白衡量营养状态。一项前瞻性随机化临床研究发现，给予开同3*5片/天+蛋白1.0g/kg BW/天，治疗12个月后，显著升高了血液透析患者的血红蛋白水平，治疗前5.29g/l，治疗后5.59g/L；与对照组相比，开同升高的血红蛋白水平也具有显著的统计学意义。 * 营养不良与透析患者预后密切相关，K/DOQI指南中提到在稳定状态的腹膜透析患者中，标准蛋白分解率常被用来估计饮食蛋白的摄入量，是反映患者营养状态的常用指标之一。有研究提示，蛋白分解率对生存率预测有一定价值，入选时蛋白分解率较低的透析患者，在随访过程中死亡率较高，生存率较低。因此对于蛋白分解率较低的患者，应该引起足够的重视，通过增加透析充分性，保护残余肾功能、控制为炎症状态等综合手段改善患者的蛋白分解率。在EDTA会议上公布的该项研究结果同时提示：血透患者接受2年的开同治疗后蛋白分解率从0.85上升至1.32g/kg，且获得显著的统计学差异。 * * 而血磷升高，钙磷结合增多，使转移性钙化的危险性大大增强。由于血磷与游离钙直接结合而降低血钙，从而激发甲状旁腺激素分泌增加，导致甲亢；高血磷对将25—羟维生素D3的酶有抑制作用，因而，还可造成严重活性维生素D缺乏。可见，高血磷危害之大。 CMA和DMMS研究也发现，当透析患者血磷水平在6.6-7.8mg/dL时，与正常血磷水平（2.7-4.5mg/dl）相比，患者相对死亡风险为1.18，当患者血磷水平在7.9-16.9mg/dL时，患者相对死亡风险升至1.39，且都具有显著的统计学差异。由此可见，高磷血症显著增加了透析患者的死亡风险。 那么作为磷结合剂，开同和普通的碳酸钙相比，有什么优势呢？，首先因为开同含有的是酮酸钙，为有机钙，与磷能够在肠道中结合成不溶的钙磷复合物而一直磷酸盐的吸收