高压氧对脑外伤后一氧化氮合酶表达和脑水肿影响的实验性研究.pdfVIP

The NO缸Wlstar’s dettctefl dIaI-辨0f mclllx[试eromteryby eurrellt d盹山帅deetrie P叫性掣而盘mlCtIISeIIS埘trader 讨论 已有研究表明氧既促进内皮细胞NO的合成，又促进其代谢。因而，氧分压的变化影响着NO产量。 小牛主动脉内皮细胞O的产量随着氧分压的降低呈进行性下降。Demchenko等报道，高压氧暴露初期， NO合成减少，但随着暴露时间延长，NO合成增加。我们先前的研究也表明，高压氧暴露下，脑微血管 中NO的合成增加，呈周期性释放。进一步的研究结果显示，阿托品阻断脑徽血管中胆碱能受体后，吸 高压氧暴露下．脑细动脉中NO周期性释放是由于迷走神经张力增加所致，这一现象与高压氧暴露下， 心率减慢，肠蠕动增加等迷走功能增强相吻合。乙酰胆碱释放增加，进一步致使血管内皮细胞ca2+增 加，激活内皮细胞构建型一氧化氮台酶，致使NO合成增加。除此之外，我们观察到，即使完全阻断胆 碱能受体，吸入纯氧时，Wistar大鼠软脑膜细动脉中NO含量仍较基础值高1倍左右．而一氧化氮台酶 抑制后，碳纤电极检测不到NO，表明在不影响一氧合酶活性的条件下，增加其底物02的浓度，可以增 加NO的合成。 38．高压氧对脑外伤后一氧化氮合酶表达及 脑水肿影响的实验性研究 金萍费秀花桐云 佳禾斯市中心医院高压氧科(154002) 大量研究结果表明，高压氧(HBO)治疗脑外伤有较好疗效，明显降低死亡率。然而其治疗机制仍 需进一步研究。一氧化氮(NO)是新发现的介质，在脑继发性损害中起重要作用，而NO的生物合成受 一氧化氮合酶(NOS)控制。目前脑外伤后NOS表达的变化及HBO对其影响国内外报告很少。本实验 旨在通过HNO治疗脑外伤观察HBO对脑组织NOS和脑水肿的影响，探索HBO作用机制。 1材料和方法 一95— 碘伏消毒，头正中切口1．5era，剥离左侧颅顶骨膜，用牙科钻于冠状缝后中线旁磨直径6mm骨孔，保持 位硬膜张力增高，呈暗紫色，骨蜡封闭骨孔，缝头皮，置笼中喂养。伤后有部分动物死亡，以存活动物 数目作为实验基数。伤后6h将大鼠簧人半密闭式有玻璃盖的木箱内放人高压氧舱，将氧气管插入木箱 存活)。检测项目：①脑组织NOS活性测定：大鼠断头后快速取出损伤灶及周围2mm区商分脑组织，按 存待测。用单位组织单位时间催化生成的产物量表示酶的活性。②脑含水量测定：大鼠断头后同法取一 块脑组织，千湿法测定脑组织含水量。脑含水量(％)=(湿重一千重)／湿重x100％。 统计学处理：采用STAT一3软件进行方差分析、t检验及相关回归分析。 2结果 脑NOS活性及脑含水量见附表 附表脑组织NOS活性膻脑吉水量测定值(i±s T72 脑含水量呈逐渐升高走势，三者相比有显著差异(PO．01)。脑NOS活性与脑水量呈正相关(7= 0．8314．P(0．00I)。 讨论 一氧化氪(NO)作为新发现的介质在各种原因引起的中枢神经系统损害中发挥重要作用。而NOS 依赖cf+激活，数分钟内引起大量NO释放，持续时间短，但可触发一系列级联反应，引起病理变化。 后者是在细胞因子作用下由巨噬细胞、胶质细胞和神经元等产生活性持续时间长，引起长时间NO释 两者在72h内均呈逐渐升高走势，72h最高。NOS活性与脑含水量呈正相关系，说明脑外伤后脑组织 NOS表达增加，并且在脑水肿、脑继发性损害的发生、发展过程中起重要作用。本实验结果还显示， 0．001)。可见HBO治疗脑外伤、减轻脑水肿的机制与抑制了脑组织NOS表达有关。尤晨等研究也表明 脑外伤后6、48hHBO治疗组血浆NO水平及含水量较对照组明显下降。 一96—