I-IFG%2cI-IGT和IFG合并IGT患者胰岛素分泌和抵抗模式的比较.pdfVIP

生发展：亚硒酸钠可通过抑制P38信号通路而抑制VEGF的表达，从而表明硒能有效地防治 糖尿病肾病。 掣大鼠胚胎胰腺发育后期特异基因的表达研究 南京医科大学第一附属医院内分泌科 袁庆新刘超袁栎德伟 目的：研究大鼠胚胎胰腺15．5天和18．5天基因表达谱，探讨特异性基因表达在内外 分泌胰腺发育及功能完善过程中所起的重要作用，为进一步明确糖尿病及其它胰腺疾病的 发病机制提供理论依据。 方法：应用显微分离及提取技术获得胚胎发育不同阶段胰腺组织；利用Affymetrix公 司生产的高密度寡核苷酸芯片检测胚胎胰腺15．5天和18．5天的基因表达谱；用生物信息 学方法分析具体基因的表达情况。 结果：E18．5与E15．5相比，差异表达2倍以上的基因共1319条。其中表达上升的基 因664条，表达下降的基因655条，功能已知基因占63％，EST占37％。控制胰腺细胞分 化的转录因子明显下调，与功能代谢相关的转录因子有上升趋势，内外分泌酶类、激素类 表达有上升趋势，骨架蛋白有下降趋势，与激素、酶类分泌相关的因子基本无表达。 结论：大鼠胚胎胰腺发育至E15．5一E18．5，内分泌典型胰岛结构及外分泌腺泡、导管 结构已基本形成，功能细胞分化基因表达下降，而细胞代谢调节功能基因表达上升，因此， 在大鼠E15．5胰腺，功能细胞的代谢调节功能开始完善。 及抵抗模式的比较 上海第二医科大学附属瑞金医院上海市内分泌代谢病研究所 上海市内分泌代谢病临床医学中m 谢晓燕顾燕云刘优萍李纪平张迪周文中刘赞俞璐 徐伟斌李鸿韩俊峰李华峰田景琰骆天红李果罗敏 目的：自从美国糖尿病学会(ADA)于1997年提出IFG以来，临床和流行病研究对空腹 和餐后血糖的发生机制及临床后果的探索和争论从未曾停止。尤其是流行病学研究，各地 科学家或进行大规模横断面研究或长时间前瞻性研究，但目前对IFG和IGT的发病机制是 否相同，它们是否代表不同胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗的人群还存在疑惑。有学者认为 IGT人群的胰岛素抵抗更突出而IFG则以胰岛素分泌缺陷为主，但是也有人持相反观点。目 前已经有中国人群的IFG和IGT的发病率调查，但对其胰岛素分泌功能和抵抗水平模式的 分析的报道不足，我们对上海瑞金医院2004年3月到7月所有在门诊进行OGTT试验的患 者进行各项指标的分析，希望能得到国内IFG，IGT，IFG／IGT人群在这方面的资料，有助对 其糖尿病发病风险进行评估及不同干预措施的选择。 方法和对象：对本院内分泌门诊参加所有OGTT实验的人进行问卷调查，并输入数据库。 根据个人病史结合新旧IFG及IGT和糖尿病的诊断标准将受试者分为以下几类：A组：空腹 空腹血糖6．1～≥7．0之间，餐后血糖7．8；E组：空腹血糖6．1～／7．0之间，餐后血 糖≥7．8～11．0之间；正常对照组。根据2004年中国糖尿病防治指南进行OGTT实验及受 试者的各项体格检查包括；身高，体重，腰围臀围等。血糖用常规氧化酶法自动生化仪测 定，血清胰岛素用放免法测定。胰岛素分泌指标：Stumvoll胰岛素一相分泌指数： 700+1283+1．829$Ins30—138．7*Glu30+3．772}I．ns O：胰岛素敏感指标运用Cederholm 11．0软件包，方差及协方差分析和卡方检验。 结果：对3—7月门诊所有参加OGTT的受试者根据血糖水平，以空腹血糖5．6为空腹 血糖异常的分割点。比较NGT，I—IGT。I—IFG，和IFG／IGV四组人群的胰岛素一相分泌指数， 糖在一个水平上的NGT和I—IFG两组间的胰岛素抵抗程度无显著差异，分别为57．34± 41．43±9．593。但锓后血糖不同的两组之间的差异显著，糖耐量差的两组胰岛素敏感系数 明显低于糖耐量好的两组，在纠正年龄，性别和BMI的影响后P值仍0．00001。由于我们 调查的人群比较单一，没有进一步分析不同程度空腹血糖和餐后血糖水平之问交叉情况或 分布。 结论：对门诊OGTT受试者不同糖代谢水平分类并观察他们胰岛素分泌功能和胰岛素抵 抗水乎的结果发现。单独空腹血糖受损的病人在纠正年龄，性别和咖I后胰岛素一相分泌 缺陷显著大于NGT和单纯IGT，而胰岛素抵抗程度和NGT相差无几，提示