NDRG2参和调控结肠癌细胞分化的机制研究.pdfVIP

第五鼎全军盯Ji【!外科、第一：膈全军嚣官移根、第一届全军实验外科联合学术会议论文讯：编 中前4种损害常见，易于判断，现在随着Jj{移,I-：i-VLtliT．1s戍熟，这4种损伤发生机率越来越低。水中心03 有轻度升高，排除慢性排斥反应所致的高胆红素血症，发生机理有待于进一步探讨。 供肝切取过程中存在热缺血和冷缺血损伤，尤其是冷缺血时间过长(超过12小时)，再灌注损伤是导 再灌注损伤最敏感的部分，病理改变包括小胆管缩窄、内皮细胞表面积和绒毛数量减少，这可能是肝移植 术后早期胆管炎的直接原因；胆管上皮逐渐坏死脱落、纤维化，从而导致胆管器质性狭窄。这是肝移植术 后非吻合口狭窄的主要原因。在无法缩短冷缺血时问的情况下，我们通过加强肝内胆管灌洗、修肝时尽量 保护胆道周围组织、缩短门静脉一肝动脉开放间隔时间、肝动脉内灌注肝素一利多卡因混合液、吻合前胆道 再次冲洗、胆管吻合时注意供受体胆管长度、微张力等，明显降低了肝移植术后胆道并发症(早期5例， 160．40：中后；{f】2例，2．8％)。 胆红素的合成、运转、分泌、排泄等过程j!要在肝细胞内完成，‘j此相关的肝酶活性在一‘定程度上决 定厂血胆红素水平，jMIbl亏等药物可能对月Fl红索转运酶仃一定的影响。肝移植术后中后期高HR红素血症是 指发￡i三]二刖·移植术后6个月以后，基本排除甲期器官保存损伤、急慢性排斥反应、胆道并发症、血管尤其 是动脉并发症、药物毒性反应等。我们认为，IfⅡ胆红素升高是某种不良信号的早期表现，应该严密跟踪观 察，分析原因，并采驭措施降低血胆红素水平。苯巴比妥治疗组10例中后期高胆红素血症患者肝移植前 原发病包括原发性肝癌并肝硬化6例、慢性重型肝炎3例、肝炎后肝硬化l例。其中1例慢性重型肝炎患 者肝移植术后6个月出现17久急性排斥反应，经常规激素冲击治疗后血胆红素水平恢复正常，半年后血胆 红索雨次升高，血胆红索水平升高至约正常2倍左右，常规治疗效果不理想，降低幅度小，停药后常常反 弹，肝功能检奄提示转氨酶、胆道酶谱均正常，超声检奄未见HE!管狭窄或扩张，考虑是否与首次急性排斥 反成导致胆管损伤有关，但是经口服苯巴比妥一周后血胆红素即降至正常，因而不完全支持胆管损伤性高 胆红素血症的解释。其余9例均未出现过急性排斥反应，服用苯巴比妥后血胆红素水平迅速降至正常水平。 苯巴比妥是一种中枢抑制药，还具有抗惊厥作用；另外苯巴比妥还具有诱导肝微粒体酶的作用，能够诱导 肝微粒体1人】葡萄糖醛酸转移酶，促进胆红素与葡萄糖醛酸结合，使血浆胆红素浓度降低，主要应用丁预防 JlLt红素脑病。我,fi、]利用苯巴比妥这一药理机理，在排除各种损伤冈素的前提下．，使用苯巴比 或治疗新生JL 妥钠片剂，迅速降低血胆红奈水平，有助于减少胆红素对肝脏等脏器的慢性损害。同时我们也得到一一个信 息，如果苯巴比妥降血．胆红系水平无效，说明患者体内确实存在我们还没有发现的损害冈素，应该严密追 踪观察。 NOR62参与调控结肠癌细胞分化的机制研究 施海 第四军医大学西京医院胃肠外科 西安 dowilstFoam [摘要]人kfJ旧02(N[ayc 2)幕因是本研究组川锚定引物PCR方法从jli常人腑 t—egL_l[ate(1gene cI)NA文库中兜隆得到的一个新JDIs4，鉴冈库登爿之号为AFI 族成员彳i ．158— 第五届全军肝胆外科、第二届全军器官移植、第一届全军实验外科联合学术会议论文汇编 物的进化中相当的保守，提示该基因家族在细胞的生命过程起着重要作用。本研究组研究表明该基因在中 枢神经系统：大脑灰质、白质和神经核中均有较高水平表达，在与神经细胞同属终末分化细胞的唾液腺上 皮细胞和骨骼肌细胞中亦有较高表达，而在具有分裂能力的骨髓干细胞和精原细胞表达量很低；在胚胎的 脑、心、肝、肾、肺等脏器的表达水平也显著低于成人相应器官； NDRG2在脑胶质瘤、肺癌、乳腺癌、胃 癌、肝癌等肿瘤组织及其正常组织中表达存在显著差异。这些结果表明NDRG2表达状态具有与细胞的增殖 能力呈负相关的特点。 达则增加，这一现象提示NDRG2及c—MYC参与调控结肠癌细胞增殖、分化，但详细机制仍未明确。本实验 目的