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肺气虚证的定量化研究现状 谈珍上海中医药大学2001级硕士研究生 指导老师陈燕萍 上海中医药大学附属岳阳医院儿科 肺为娇脏，又为华盖之脏，外邪侵入，最易犯肺：五脏之虚，常由肺始，肺虚渐及脾、肾、心、肝， 肺气虚是临床最常见的征象。肺气虚的定义症状为：气短、气促、易乏力、语言低微、自汗、易感冒，伴 或不伴舌淡苔白脉虚。从中西医结合临床的角度来看，它主要见于慢性支气管炎、哮喘缓解期、过敏性鼻 炎轻中度病人。目前对于肺气虚的辨证研究集中在微观一即细胞分子水平上，少数从宏观角度一即机体整 体功能和综合表现出发。我们总结了自1994年至今肺气虚证研究结果，综述如下： 一、微观辨证 1、生理学 (1)血液动力学：姚氏等建立气体输运的血液动力学模型进行分析，发现心肺系统的参数异常改变会引 起细胞代谢活动的外环境一组织液的氧分压降低，进而导致各种肺气虚症状的出现，由此解释气短气促是 缺氧或二氧化碳浓度过高的代偿反应，疲倦乏力来源于无氧呼吸或能量物质不足。因此建议将组织液中氧 分压作为表征肺气虚的指标。这种研究万法是很有新意的，可惜研究用的是机械模型，而且组织液氧分压 是随摄氧和人体用氧情况而不断变化的，比如过度运动后或进入高原一样出现气促乏力、组织液氧分压下 降，如何把肺气虚与这些情况相区别尚需进一步研究。 (2)血液流变学：动物和临床实验郡证明肺气虚患者存在“血瘀”现象，微循环障碍。杨氏等发现“肺 者测定血液流变学及TXBz6一Keto—中GF·。。结果肺气虚证组低切、高切速下全姐比粘度、血浆比粘度、红 细胞压积均显著增高，红细胞电泳率下降，红细胞变形指数增大，且随肺气虚程度加重愈显。TXB2显著增 高，PGF“显著降低，该结果提示己存在TxA—PGI 2的平衡失调，可能引起血小板聚集、血管收缩、肺微循 可以作为肺气虚证的一个重要参考指标。 另外，杨氏等通过对实验性”肺气虚证”大鼠肺部组织NOS表达特征的检测，发现其肺脏问质有较多的 巨噬细胞呈密集阳性反应。说明在”肺气虚”状态下巨噬细胞免疫活性中NO具有重要介导作用。NO合成增 多，可作为”肺气”御邪的积极反应。同时，当邪气持续侵害致”肺气”虚乏时，肺组织供血状态则呈现出NO 扩张血管作用减退所致的”瘀血”征象。这是肺气虚证气虚血疯的又一解释和可能的物质基础。 从现代医学的角度来看，组成肺气虚的慢性支气管炎、哮喘都存在慢性气道炎症，会涉及大量炎性介 质如组织胺、血小板活化因子、溶酶体酶、缓激肤等。这些介质除引起气道高反应性及支气管痉挛外，也 可导致血管内皮细胞损伤、激活血液中凝血因子、凝血物质增加，发生凝血反应，引起肺微血管收缩，导 致微循环淤滞。 2、免疫学 (1)免疫功能：杨氏等测定26例血虚证，30例气虚证以及34例气血两虚证患者的外周血T淋巴祖细胞 值下降最为明显，其次是血虚证。徐锡鸿各肺气虚证患者(哮喘、慢支)分为四组进行观察，以血清IgA、 均表现为免疫功能下降：肺气虚慢支组的免疫功能要略强于多脏器虚组：肺气虚慢支组和肺气虚哮喘组的 免疫功能未表现出明显差异。 (2)自由基的变化：宋氏等对血、肺泡及支气管肺灌洗液(BALF)进行一系列的研究，结果认为肺气虚证 组无明显差异。但李氏等研究结果稍有不同，他们检测肺气虚证患者外周血SOD活力下降、LPO含量升高， 与正常组比较有意义(P0．01)，而体内自由基代谢紊乱与肺气虚证严重程度密切相关。无论是肺泡灌洗 液还是血液，研究结论统一于肺气虚患者存在看自由基清除能力下降和免疫功能下降。 3、生物化学 (1)内皮素：近年研究表明，ET是己知最强的气管和支气管平滑肌收缩剂，在支气管哮喘、慢阻肺、 肺动脉高压等发病机理中起着十分重要的作用，特别是哮喘患者BALF中，血浆或呼吸道上皮细胞EF—l水 平明显增高。李氏等研究结果表明肺气虚证模型大鼠的血浆ET含量大大高于健康大鼠(PO．01)。并且随 着肺气虚证的逐渐形成，大鼠血浆ET含量也呈一斜率上升。故认为血浆ET含量叮作为肺气虚证辨证的客 观指标之一。 模组大鼠及肺气虚患者心钠素明显高于正常对照组。因此建议ANP可以作为肺气虚证的诊断和判断病情严 重程度的参考标准之一。 组患者对比。结果发现正常对照组血浆Fn明显高于肺气虚组，有显著性差异。同时发观肺气虚时血浆Fn 水平与PaO。呈负相关，与Pa02呈正相关。因此认为血浆Fn水平在一定程度上