带状疱疹后神经痛机制地研究进展.pdfVIP

④以成熟小淋巴细胞为主的多种胞增生，其中以成熟浆细胞的出现尤为重要，说明淋 巴细胞疫反应正常； ②不定量的淋巴滤泡增生，尤以B细胞型更显；⑧对正常结构 无破坏性【3l。 无法鉴别时，可免疫组化染色，I啦、K链分析和基因重排进行判蝌31。 具体见表4、5： 表4：CTPL和CTCL的鉴别要点 表5：CBPL与CBCL的鉴别点 特点 CBPL CBCL 皮肤损害 常小，限局性 常大，破溃和戚全身性 临床病程 自行缓解 进行性 轻链表达 多型B细胞 单一型B细胞 生发中心表达 CD45RA／MT2 弱 极强 生发中心表达 Ikl-2蛋白 罕见 20％．58％ 免疫球蛋白重链基因重捧 阴性 阳性 8．、问题与展望 皮肤淋巴瘤的诊断和鉴别诊断，一直是临床病理诊断的难题。对T和B细胞进行基 因重排检测，在皮肤淋巴瘤的诊断和鉴别诊断方面具有重要价值。在基因重排分析的 基础上，进行DNA测序，可以进一步明确和证实易发生重排的序列，为将来的基因治 疗提供依据。 带状疱疹后神经痛机制的研究进展 孙晓慧 孙青 山东大学齐鲁医院皮肤科 带状疱疹后神经痛(post herpetic 172 后疼痛持续超过6．8周。临床表现为自发性持续性烧灼痛或持续性深在疼痛、跳痛， 自发性刀割样痛或阵发性烧灼痛，异常性疼痛以及痛觉增敏。PHN导致患者长时间的 遭受活动、睡眠紊乱，回避社交和抑郁n’。这种疼痛状况可能严重到成为影响患者生 活质量的主要因素u。’。 PHN的病因及危险因素 PHN的病因已十分明确：机体初次感染水痘．带状疱疹病毒(VZV)后，VZV潜伏于 感觉神经节中。当机体免疫力低下时，VZV活化、增殖，引起感觉神经节的炎性改变， 并可向感觉神经节的周围支及中枢支扩散，进而造成外周神经、中枢神经系统的损伤。 。长期以来年龄被认为是形成PHN的唯一危险因素，据报告其发生率与年龄成正比， 与形成PHN的因素：发病过程中更为严重的急性期疼痛，发病时更严重的皮损和在发 疹前皮区出现疼痛的前驱症状‘4’。最近研究发现，社会心理变量(体格、职位、社交、 情绪功能、应激和社会支持)也是发展成为PHN的危险因素蝤’。另外，在女性中也可 能出现较高的发生率‘6’。 PHN的病理变化 PHN的病理改变表现为单神经炎、轴突损害和神经脱髓鞘f”改变，以及在背根神 经元(DRG)神经元坏死和瘢痕形成，导致传导器和感觉投射的变性和破坏。炎性进 程可涉及脊髓前角和后角。在PHN患者病理变化中包括“形骸细胞的存在q’。有尸 检显示脊髓后角的萎缩四’。 PHN发生的病理生理学机制 PHN与HZ急性期疼痛的发生不同，在带状疱疹急性期，通过伤害性初级传入在皮 肤、外周神经、神经根、后根神经节甚至脊髓的病毒攻击和炎性改变来激活。然而， PHN的形成很可能涉及外周和中枢机制。PHN被认为是一种去传入疼痛形式。触觉疼 痛伴随周围神经损伤可能是由于伤害性传入纤维被破坏或再生所致um。PHN的中枢机 制可能说明经常报道的在试图通过如神经切除和脊丘束切断术的操作更进一步的去传 12’ 入作用治愈疼痛失败‘1h 有研究者试图将PHN的病理变化与症状相联系，Morris等用多模态伤害性感受器 检测初级传入纤维的作用，对不同症状和体征的PHN患者进行测试，在对烧灼痛伴有 异常性疼痛和针刺痛觉增敏的PHN患者、烧灼痛伴有异常性疼痛和针刺痛觉减退的 PHN患者、仅有稳定烧灼痛的PHN患者与正常受试者和有证据表明过去有HZ感染但 未形成PHN的受试者对照发现，有异常性疼痛的PHN受试