人工肝对暴发性肝衰竭细胞因子影响.pdf

按Mc 组之问有显著性差异(P0．05)，2、3组之问差异不明显(P0．05)。 2．2 PHG与肝硬化肝功能分级(Child．Push)之间的关系 例(81．1％)，其中A级7例(58．3％)，B级12例(85．7％)，C级ll例(100％)， 3讨论 PHG的发病机制并不十分清楚，目前认为门静脉高压是产生PHG的必备条件，门静脉高压使胃静脉 回流障碍，胃粘膜毛细血管静脉压增加，产生动静脉分流，导致胃粘膜毛细血管与组织交换的有效血容量 不足，使粘膜缺血、缺氧【3】；另外，门脉高压还使胃粘膜前列腺素E2(PGE2)和胃粘膜表面结合的粘液 的主要致病因素【5～6】。 化PHG的发生率与杨文等的报道一致【7】。同时，本文发现，肝硬化PHG的发生与肝功能的情况有密切关 系，肝功能越差，PHG的发生率越高，究其原因为一般肝功能越差，门脉高压的程度越重。 我们认为对于PHG轻度患者，由于出血率低，无需作特殊治疗；对于PHG重度的患者，虽然无须常 规作HP根除治疗，但因为这类患者发生出血的危险性明显增加，故应进行积极的治疗。除治疗原发病外， 可给予B受体阻滞剂盐酸普奈洛尔(心得安)，降低门脉压力，同时应用H+．K+离子抑制剂奥美拉唑，抑 制胃酸分泌，减少出血的几率。 参考文献 Cormack J lesionsin or 2．Mc Tr,Smia BL．et Eyer ai．gastric portalherpertension：inflammatorygastritis Congestive 226-1232 gastropathy[J]．Gut，1985。25：l 3．朱人敏，秦苏堤．门脉高压性胃病．医学研究生报．2004。17(4)，361．363 4．于中麟，张澍田．门脉高压性胃病．临床内科杂志．2001，18(12)。87．89 CJ．H infectionand incirrhosis．Dis 225 5．Tsai elicobacter peptic Sci，1998．6：1219一l pylori 6．丁惠国，闫惠萍，孟欣，等．幽门螺杆菌感染与肝硬化患者胃粘膜病变．中华消化内镜杂 志．1999，16(4)，218．219 7．杨文，胡梅洁．门脉高压性胃病相关因素分析．中国内镜杂志．2002，8(2)，15—17 人工肝对暴发性肝衰竭细胞因子的影响 山东大学齐鲁医院血液净化器官移植中心 田军耿丽娜 暴发性肝衰竭的发生发展是一个复杂的病理过程，导致肝坏死的原因众多，调控肝再生的机制也相当复 杂，在目前的研究中细胞因子的作用日益受到重视。研究发现一些细胞因子的作用相当关键：在暴发性肝 衰竭时血清炎性细胞因子包括TNF唱Ⅱ，16。IL-6等水平增加，另外与肝细胞再生相关的介质 ‘。—。538‘。—— 人工肝作为暴发性肝衰竭患者过渡到肝移植或肝再生的“桥梁”，通过“功能替代”达到治疗目的。关于各种 人工肝治疗方法对细胞因子的影响国内外近年来有一些研究，简述如下。 MARS近年来在国内外逐步得以推广应用，与之相关的研究也日益频繁。GuoL．M等对24位伴有mods 的肝衰竭患者进行了60次持续6—24d时的MARS治疗，结果伴随其它蛋白结合毒素和水溶性毒素含量的降 IL．6，IL．8短暂下降外没有观察到前炎症细胞因子的持续下降，他们还惊讶的发现，TNF-a水平正常且治疗前 后没有变化。 PE+CHDF日本学者Nakae，．H等研究发现单纯血浆置换对TNF-Gt、IL．6、IL．8无明显影响，而联合 素2受体。王泽文等发现经血浆灌流治疗后，患者血中细胞因子、内毒素显著下降，但IL-6变化不大；血浆置 换治疗后，患者血中内毒素下降明显，但对TNF．a、IL．1p、IL．6清除效果欠佳。秦波等发现血浆置换明显清 后重症肝炎患者血清TNF—a下降，几．12升高。 总之，不同的研究证实各种人工肝治疗对暴发性肝衰竭患者血清细胞因子有明显的影响，虽然有些结 果相背。但这些研究有利于人们更加了解暴发性肝衰竭时的细胞因子网络，并使暴发性肝衰竭的发病机制、 人工肝的治疗机理更加明了。当然，相关研究还需要进一步深入。 参考文献