吸入性损伤的研究进展.pdfVIP

中华烧伤杂志2008年 lo月第24堂—基 期 urn—s,October2008—,Vo1．24,No．5 形成裂隙；有的细胞破坏，连续性中断。冷冻蚀刻复 蛋 白不但有量的变化，活性也下降，导致伤后肺泡的 型观察到，内皮细胞间 “连接装置 ”的索条断离，颗 表面张力异常，并发肺萎陷。 粒呈节段性或整段性缺如，甚至整个 “连接装置 ”毁 损，致使连接两侧完全沟通 。 2 改进吸入性损伤的诊疗。提高治愈率 1．2 肺泡上皮液体 转运障碍在吸入性损伤肺水肿 我国经过系列研究，认清吸入性损伤之所 以严 发病中的作用 重，主要在于其并发症，而并发症是可以预防的。若 吸入性损伤肺水肿主要系肺毛细血管通透性增 伤后尽早采用针对吸入性损伤发病规律的防治措 高所致，同时肺泡上皮液体转运发生障碍。现知肺 施，中断某些环节，一些并发症是可 以防止或减轻 泡上皮细胞存在钠通道 (ENaC)和水通道 (AQP)。 的，为此需要更新吸入性损伤的治疗理念 。 烟雾吸入性损伤大 鼠伤后肺泡上皮液体清除率降 2．1 严重吸入性损伤后立即吸高浓度氧 1～2h 低 ，肺泡上皮通透性增高，肺泡 Ⅱ型上皮细胞 ENaC 火焰吸入性损伤使患者吸入低浓度氧和高浓度 和 Na 一K ．腺苷三磷酸 (NKA)酶活性降低 ，同时 Ⅱ 一 氧化碳，患者脱离现场后应立即吸纯氧。碳氧血 型上皮细胞 NKA酶水解活性于伤后 24h内也 明显 红蛋 白水平降至接近正常值时，吸氧浓度分数应降至 降低 ；伤后肺泡上皮细胞 ENaC、NKA和 AQPmRNA 0．4左右，维持氧分压(PaO：)70mmHg(1mmHg= 表达下调。应用 ENaC的特异 阻断剂阿米洛利或 0．133kPa)即可。 NKA 的特异抑制剂毒毛花苷后 ，肺泡液体清除率降 2．2 中、重度吸入性损伤争取于伤后6h内建立人 低 45．8％，血管外肺 水量增 加 43．8％；同时 阻断 工气道 ENaC和 NKA后 ，变化加剧 。 上气道梗阻是吸入性损伤早期严重并发症 ，以 1．3 肺表面活性物质在吸入性损伤 中的重要作用 往多在出现梗阻征象时再建人工气道。严重吸入性 肺表面活性物质可维持肺表面张力平稳，但在 损伤早期气道水肿和颈部软组织水肿 ，必然导致气 吸入性损伤发病 中的作用 尚不清楚，第三军医大学、 道不通畅。一部分患者伤后早期无 明显梗 阻迹象， 江西医学院等对其进行了系列研究。用 自制的微量 但在水肿高峰期 (8～24h)逐渐增重，并发严重上气 表面张力测量仪测定 了兔蒸气和犬烟雾吸入性损伤 道梗 阻，被迫紧急气管切开，而于此期行气管切开或 后支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆的表面张力。伤 气管插管均非易事；有的患者虽勉强度过休克期，但 后 6h支气管肺泡灌洗液和肺组织匀浆 的滞后面积 伤后 l周 内因翻身或麻醉突发气道梗阻致心跳、呼 明显缩小，在滞后环上测定表面积压缩 30％时的表 吸骤停的案例时有发生。所 以国内许多单位主张争 面张力明显增高，肺组织匀浆的最小表 面张力明显 取在伤后6h前水肿不太严重时，建立人工气道。 增加 ，而最大表面张力变化不大。吸入 性损伤后测 北京积水潭 医院提 出了呼吸道烧伤后的气管切开指 定支气管肺泡灌洗液表面张力 曲线，能预测肺泡扩 征：喉咽腔水疱超越声门边缘，覆盖声 门超过 1／3； 张的情况，有助于防治并发肺不张或肺萎陷。 会厌活动受限，呼吸、发音时仍遮挡声门达 1／2；声 肺表面活性物质 由85％ ～90％的脂质、约 10％ 带开合受限，呼吸时声带张开角度小于 15。(测量两 的蛋 白质和约