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山西医药杂志2011年 3月第40卷第3期下半月 ShanxiMedJ,March2011,Vo1.40,No.3theSecond · 267 · 依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效观察 昔阳县人 民 医院 (045300) 王乃凤 本研究 旨在探讨依达拉奉联合 巴曲酶治疗急性脑梗死 性坏死 ,出现相应 的神经功能缺损 ,ACI病灶 中心为坏死 (ACI)的疗效及安全性进行观察 ,报告如下 。 区,周围为缺血半暗带 ,如果在短时间 (6h)内迅速恢复血 1 资料 与方法 流 ,缺血半暗带神经细胞可恢复功能 。如超过时间窗,可出 1.1 一般 资料 :2007年 1月至 2010年 1月 7O例 ACI患 现再灌注损伤 。再灌注损伤主要可能机制 ]:自由基过度 者 :病程48h;均符合全 国第 5届脑血管学术会议通过 的 形成和 自由基 “瀑布式”连锁反应 ,神经细胞内钙超载 ,兴奋 诊断标准 ,并经头颅 CT检查确诊 。随机分为 2组 :依达拉 性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化导致神经细 奉联合 巴曲酶治疗 (联合治疗)组 :35例 ,男性 19例 ,女性 胞损伤 。抢救的关键是超早期溶栓 ,减轻再灌注损伤 的核 l6例 ,年龄 (63±7)岁;巴曲酶组 35例 ,男性 2O例 ,女性 15 心是积极采取脑保护措施 。依达拉奉是一种强效的羟 自由 例 ,年龄(61±8)岁。2组患者年龄 、性别 比较差异均无统 基清除剂和抗氧化剂 ,能清 除缺血半暗带和缺血再通产生 计学意义 (P0.05)。 的大量 自由基 ,从而发挥神经元保护效应 ,它相对分子质量 1.2 治疗方法 :联合组 :生理 盐水 100mL+依达拉奉注射 小 ,具有亲脂基 因,易透过血脑屏 障,同时还能够抑制黄嘌 液 30mg,2次 /d,共 14d。同时给予东菱克酸酶治疗第 1 呤氧化 酶和次黄嘌呤氧化酶的活性 ,刺激前列环素生成 ,减 次 1Ou,第 2次 5U,隔 日给药,连用 3次 。巴曲酶组 :东菱 少炎症介质 白三烯 的生成 ,降低羟 自由基浓度 ,抑制半暗带 克酸酶给药方法 同联合组 。2组均常规应用生理盐水 250 向梗死过渡 ,并抑制迟发神经元死亡[33,此外依达拉奉不影 mL+丁卡地尔 0.2g静脉滴注 ,1次 /d,共 14d。根据病情 响血液凝 固、纤维蛋 白溶解 、血小板 聚集 ,不影响肝功能、肾 给予适量 2o 甘露醇脱水降颅压 ,调整血压、血糖、降血 功能 ,因而不增加出血的风险和加重肝肾功能的损害_3]。 脂、维持水 电解质平衡等 。 巴曲酶是单一成分降纤维蛋 白原制剂 ,巴曲酶不仅具 1.3 疗效判定:根据全 国第 5届脑血管病学术会议制定的 有分解纤维蛋 白原 、抑制血栓形成 、诱发组织型血浆素原活 脑卒中临床神经功能缺损评分标准 评定治疗效果。基本 化素的释放、促使纤维蛋 白溶解酶的生成、减少血浆抑制物 痊愈 :功能缺损减少 9O 以上 ,症状 、体征基本消失 ,生活 和血浆素原活化抑制物及溶解血栓作用 ,还有降低血黏度 、 完全 自理 ;显效 :功能缺损评分减少 46 ~89%,症状体征 抑制红细胞变形 、降低血管阻力及 改善微循环的作用 。 有所改善 ,患者肢体功能提高 Ⅱ级 以上 ;有效 :功能缺损评 本 临床观察提示 ,依达拉奉是一种有效安全 的神经保 分减少 18 ~45 ,临床症状 改善 ,患者肢体功能提高 I 护剂 ,可在 ACI治疗 中推广使用 ,其强大的 自由基清除功 级 以上 ;无效:功能缺损评分减少 1O 以内,症状体征无变 能所起 的神经保护作用对急性缺血性脑卒 中患者非常有 化或恶化 。 益 ,具有较大的临床价值 。 2 结 果

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