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磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用.pdf
磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用(综述)
徐全刚,昊卫平
(中国人民解放军总医院神经内科,北京100853)
摘要:多发性硬化(multiple
Az,PLA2)通过诱导CNs内多种趋
放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础。磷脂酶A2(phosphoIipase
化因子、细胞因子产生并促进CNs炎性反应、脱髓鞘及轴索损害,在Ms中发挥重要致病作用。
关键词:多发性硬化;磷脂酶Az
中图分类号:744.5+1文献标识码:A文章编号:1006—2963(2004)05一0290—04
I,Ⅱ,Ⅲ,
sclerosis,MS)是一种家族。sPLA2家族包括很多组(group
多发性硬化(multiple
好发于青年人的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘V,x,Ⅻ),相对分子质量约14ooo,需毫摩尔级浓
性疾病,目前其具体病因及发病机制仍不清楚,多 度的Ca外维持其催化活性,对脂肪酸sn一2位酰基
数学者认为Ms是以T细胞介导为主的自身免疫
反应,其病理基础是CNS中大量炎性细胞浸润以
及脱髓鞘改变。磷脂酶A。(phospholipaseA:, ooo,其激活只需
(groupⅣC),相对分子质量约85
PI。A。)作为一些炎症介质合成的关键酶,广泛参与微摩尔级Ca2+,并受磷酸化调控,激活后可移位到
多种感染性疾病及自身免疫性疾病。近年来,越来 胞膜或细胞器膜上选择性地水解sn一2位为AA的
越多的证据表明PI。A。不仅与MS病变中促炎性磷脂。此外,cPLA。具有受体调控性,在胞内信号
细胞因子的产生及炎性细胞的浸润有十分密切的 传递中有重要作用。iPI。A。包括ⅥA及ⅥB两个亚
关系,而且在cNs髓鞘脱失及轴索损害过程中具 型,活化不需要ca2+参与,通常被认为是维持膜磷
有重要作用,因此被认为是Ms的发病过程中的一 脂结构的“看家酶”,在某些特定环境下还参与AA
个关键环节。 的释放。
20世纪70年代,Bazan发现电休克和脑缺血
1 PLA2简介
大鼠的脑组织中有迅速而短暂的AA释放[3],从此
人们开始意识到AA在cNS中的重要性,并针对
PI。A。是一类具有催化甘油磷酸脂sn一2位酰
基水解活性的酶类家族,通过催化细胞膜磷脂水 CNS中的膜磷脂释放AA的调控机制进行了一系
列研究。cNs内的膜磷脂富含多聚不饱和脂肪酸
解,产生以花生四烯酸(arachidonicacid,AA)为
fatty
主的游离脂肪酸及溶血磷脂。在生理条件下,PLAz (polyunsaturated
参与磷脂更新、膜重构、胞吐作用、磷脂过氧化物的 泛存在于星形胶质细胞及神经元中,催化PUFAs
解毒、宿主防御及神经递质释放等过程[1]。 的代谢。正常大鼠脑组织内的PLA。活性70%以上
目前在哺乳动物体内已经发现了至少19种 由iPLA2产生‘4。。
PI。A。亚型,最近的研究主要集中于3组PI。Az:分 过去的研究表明,PLA:在脑缺血、脊髓损伤、
泌型磷脂酶A:(sPI。A。)家族,胞浆型磷脂酶A。
化症)等多种CNS疾患的发病中起重要作用墨]。
(cPI。A。)家族和Ca2+非依赖型磷脂酶A。(iPI。A。)
收稿日期:2004一05
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