重 症 脑 梗死.pptVIP

重症脑梗死的治疗 重庆医科大学附二院 神内科 胡长林教授 概 念 重症脑梗死是指颈部与颅内较大动脉或重要脑区供血动脉急性阻塞，致大面积或重要脑区梗死的急性缺血性脑血管病。临床上表现起病急剧，常伴意识障碍，严重神经功能缺失，病情凶险，如无及时恰当治疗，常预后不良。 重症脑梗死的CT表现 进 展 性 脑 梗 死 多发性小脑梗死 发 病 机 理 脑 栓 塞 心源性栓子 非心源性栓子 气栓 癌栓 脂肪栓子等 血栓栓塞 来自颅外大动脉，特别是颈动脉粥样硬化。 粥样硬化斑迅速膨胀，斑块内出血，致颈部大动脉闭塞； 粥样硬化斑块物质碎裂，脱落，阻塞颅内较大动脉； 粥样硬化斑表面附壁血栓脱落，阻塞颅内较大动脉； 双侧颈动脉狭窄50%，在出现血液动力学紊乱（低血压、心衰、心律紊乱等），脑灌注显著下降，发生脑分水岭带梗死。 其 他 结核性脑膜炎致动脉内膜炎或机械性阻塞、 蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛、 肿瘤卒中等 病理生理 脑 水 肿 梗 死 区 出 血 脑 缺 血 半 暗 带 脑 再 灌 注 损 伤 缺 血 瀑 布 效 应 脑水肿 是在急性期导致病人死亡的重要原因。 一般来讲，发病6h内脑水肿已经发生，多尚不严重，其高峰时间多于24—72h，可持续1—2w左右。幕上病变易发生天幕疝。这样的发生、发展规律，理论上给临床控制或治疗脑水肿一可贵的时间窗。水通道蛋白（AQP4）、炎症、BBB破坏等参与脑水肿发生。 梗死区出血 栓塞性病变常见梗死区出血，多于其中央部位。 限于梗死区出血提示阻塞动脉已再通或部分再通。 少量出血多不加重临床症状，大量出血则加重占位效应或加重脑水肿，使病情恶化。 脑缺血半暗带 在梗死灶周围存在一低灌注区，其神经功能受损而结构相对完整。其功能与代谢紊乱与血流量有关。 梗死中心和半暗带释放的钾和谷氨酸使去极化波增强半暗带代谢负荷，触发扩散性抑制（Spreading depression，SD）致梗死中心区扩大。 起病后迅速提高该区血流量，抑制扩散性抑制则可缩小梗死范围。 脑再灌注损伤 无论血管自然再通或溶栓再通，都存在再灌注损伤。主要是高灌注与低代谢不匹配。 许多因素参与了损伤机制，如自由基、兴奋性氨基酸、即早基因的表达，最终引起神经元凋亡。虽然血供恢复，但病人的神经功能恢复很差，致残加重。 缺血瀑布效应 涉及兴奋毒性、细胞内钙超载、炎性因子、自由基、凋亡基因的表达等均可造成病灶不可逆损害。 临床表现与诊断 重症脑梗死可见于任何年龄，以成年居多。 起病前多无先兆，少数有TIA，起病突然，多为完全性卒中，颈内动脉系统病变于起病时多无意识障碍，基底动脉阻塞可有昏迷或去皮质状态。依阻塞动脉不同可表现不同的神经功能缺失征。偏瘫、偏身感觉障碍、失语、凝视麻痹、眼球运动障碍、构音障碍、共济失调等。 10—20%病人伴发癫痫。 影象学检查： 头CT于24h内多为等密度病灶，多无明显占位效应。多于1天后可见与阻塞血管供血区一致的低密度灶，占位效应逐渐明显。 MRI于4-6h即于T2加权相示相应高讯号。脑血管造影可发现阻塞血管部位。CT或MR灌注成像可于发病后3h内发现梗死灶。 SPECT示该动脉供血区脑血灌注明显低下。 治 疗 原则： 有效地提高脑灌注；预防/治疗脑水肿；防治各种并发症；康复治疗；针对该病人危险因素进行治疗/预防。 一 般 处 理 一般紧急治疗 建立静脉通道，给予生理盐水或Ringer溶液，避免含糖溶液，纠正高血糖和高热，禁食水，除非吞咽功能正常。避免膀胱插管，必要时可导尿。 控制血糖 血糖超过200mg/d（约 10mmol/l）应给予胰岛素。如发生低血糖则予以10—20%葡萄糖液或50%葡萄糖静注。 ? 气道与通气 必须确保病人的气道通畅，面罩给氧，必要时气管插管或气管切开，特别有舌后坠者。及时吸痰以免窒息。PO260mmHg orPCO250mmHg或有明显呼吸困难应插管或切开气管并予辅助呼吸。 ? 血压的处理 卒中合并高血压一般不需要紧急处理。降压指征：收缩压》220mmHg、舒张压》120mmHg或平均动脉压（MAP）130mmHg；需溶栓者或有内科疾病（心梗、心衰等）。建议使用ACEI，严重者可用硝酸甘油。短效心痛定禁忌。 卒中合并低血压