骨肿瘤CT检查的具体分析.pdfVIP

‰ 。～ 一‘… ，∥7“《， 々一’ ，27，， ，0嬲黝黝黝黝嬲溯黝黝黝獭绷凇粼黝嬲黝獭嗍猁黝猁黝黝嬲魏黝- y『、_，-，o 消退。由胆总管结石等昕致者常持续而渐加深。起病后第2周出 或活性胰酶透过腹壁，进入皮下，在腰部两侧或脐部出现瘀斑。低 现者，一般由并发的脓肿或假性囊肿压迫胆总管所致。 血钙时可有手足搐搦。并发黄疽、休克、呼吸衰竭、心，肾功能 (5)休克常见于急性出血坏死型。通常在起病后3～4天内损害及脑病者有其相应的体征。 发生。病人皮肤呈大理石样斑状青紫．四肢湿冷，脉搏细数，血 6例初发症状均为上腹部胀痛，疼痛向腰部和双季肋部放射， 压下降，少尿或无尿。发生休克的原因主要是： 同时伴有恶心、呕吐。均发病12h内就诊，体温38℃以上者1例， 1)频繁呕吐，麻痹性肠梗阻使大量消化液积于肠腔。腹膜后 渗液以及腹水形成等致有效循环容量可降至正常的50％·60％。有上腹部压痛，2例伴有反跳痛。肠鸣音弱。无移动性浊性。 2)剧烈疼痛 3)血管活性物质胰激肽使末梢血管舒张，血管床扩大和血管 壁通渗性增加以及心肌收缩力减弱。 位)，尿淀粉酶大于460u／L者3例，其余正常范围。血清脂脉酶 4)并发糖尿病酸中毒及败血症等 (6)急性呼吸衰竭(成人呼吸窘迫征ARDS)是出血坏死型的升高。BUS检查5例显示胰腺轮廓饱满增大，其中l例胰周出现 重要死亡原因。发生率约4％，常在起病后2～7天出现。早期表渗出性无回声区，肠管扩张。 现为呼吸急促，过度换气，致呼吸性碱中毒。随着动脉血氧下降， 2．4治疗5例确诊后均采用保守治疗，原则为禁食、胃肠 呼吸困难加重，C0，排出受阻，乳酸血症加重，可致呼吸性和代 减压，体液复苏、维持水电解质平衡，改善微循环(丹参、654-2、 谢性酸中毒。发生机制为： 川穹嗪)。吸氧保证脏器功能，预防性使用抗生素(头孢三代)，如 1)血容量下降，引起肺小静脉收缩，血管活性物质使肺小动 有宫缩给予硫酸镁抑制宫缩。考虑生长抑素可能对胎儿的影响， 脉痉挛及肺毛细血管通透性增加。 仅l例预终止妊娠时使用了善宁。 2)胰酶随血行直接损害肺毛细血管床。 3结果 3)高凝状态致肺微血管栓塞。 5例均保守治疗痊愈，4例继续妊娠，l例家属要求而终止妊 以上肺微循环障碍使肺表面活性物质合成和分泌功能受抑制 娠I平均住院17天；3例待足月后剖宫产，婴儿无异常。 而致肺间质水肿，充血、肺泡内出血。 4讨论 4)溶血卵磷脂使肺表面活性物质分解，导致脯泡萎陷，病久 4．1妊娠合并胰腺炎可能的发病机制孕妇血液较黏稠：影响 者尚可有肺透明膜变。 微循环，加之频繁呕吐出现十二指肠液反流，共同诱发胰腺炎。当合 (7)急性肾功能衰竭多在起病3～4天发生，与休克、毛细 并有胆管结石时，与非孕妇发病机制应该相同，致胆胰共同通道阻塞 血管通透性增加。影响肾小管对氧的摄取有关。 出现胰管压力增加，进而引发胰液向实质弥散导致胰腺的自体消失。 (8)心功能不全和猝死半教急性胰腺炎病人有心电图异常病情加重时全身炎症介质参与出现SIRS，导致脏器功能的损害。 改变。出血坏死型者胰激肽可损害心肌，抑制心肌收缩，降低心 4．2妊娠合并姨腺炎的诊断妊娠期由于血容量增加，血管 搏量和血压，导致心力衰竭和猝死。 充血，一般合并胰腺炎的机会并不多见12】。由于妊娠子宫增大，使 (9)脑病一般在起病后数日内出现意识迟钝或丧失、兴奋．母亲腹腔压力本身较高，当合并胰腺炎出现上腹部胀痛时不易引 抽搐和精神错乱为主的脑病表现。发生率为lO％一25％。常为一起重视，查体不典型。常常导致误诊。本组l例误诊为肠梗阻，主 过性，可完全恢复，但有精神症状者预后不良，死亡率较高。 要是孕妇腹压增高，胰腺炎肿胀压迫腹膜后神经丛出现麻痹性肠 (10)肠麻痹、肠梗阻系由炎症侵及腹膜和肠系膜引起。