感染性休克血管活性药物及应用--宏观到微观.pdfVIP

感染性休克血管活性药物的应用一一从宏观到微观 吉林大学白求恩第二医院急救医学教研室 口王育珊 感染性休克是由感染引起的全身灌注异常所导致的以广泛细胞缺氧及重要器官功能障碍为特征的临床缫合征。 也有人将之称为有效组织灌注显著性普遍降低，导致的可逆性细胞损伤，如若组织灌注不足持续存在，细胞损伤将 进入不可逆状态。感染性休克是全身性严重感染的一种特殊类型。严重感染和感染性休克发病率和病死率均很高， 全世界每年大约1000人中就有3人发生严重感染和感染性休克，同时这一数字还呈现不断增长的趋势，在过去10年 中，严重感染的发生率增加了91．3％，并且还在以每年1．5％～8．O％的速度上升。近年来抗感染治疗药物、药物的使 用方法和各种器官功能支持技术虽然取得了长足的进步，但严重感染的病死率仍然高达30％～70％，是危重病患者的 首位死亡原因。 正由于严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下，探索规范有效的治疗手段和相应的治疗学研究 成为近年来的热点问题。血管活性药物是感染性休克救治过程中一种重要的循环支持手段，近年来随着对感染性休 克发病机制和病理生理变化的进一步深刻认识，对血管活性药物的应用和疗效也在不断进行着重新评价，一些传统 观点也在发生着不断的变化。特别是随着对感染性休克血流动力学研究的重视，“早期目标导向治疗”(early directed 成为休克复苏的目标。目前强调休克复苏治疗的时间性(6h内达到复苏为目 goal therapy，EGDT) 标)，力争在感染性休克早期发现和及早纠正患者的血流动力学异常及全身性组织缺氧，防止更严重的炎症反应和 感染性休克向多脏器功能障碍综合征(MODS)发展。 早期识别并采取及时有效的治疗措施处理全身炎症反应，阻止休克的发展防治MODS发生是降低感染性休克病 死率的关键。 一、感染性休克治疗的血流动力学基础 动脉血管扩张和毛细血管通透性增加是严重感染和感染性休克重要的病理生理特征，血管的扩张使容量血管的 容积明显增加，毛细血管通透性增加使大量的血管内液体渗漏到血管外组织间隙和第三间隙，致使有效循环血量急 剧降低。其血流动力学特点主要表现为： 1、体循环阻力降低：虽然感染性休克时血中儿茶酚胺水平增加，但由于a一受体的兴奋性明显降低，血管的自 身调节功能受损，故而引起病理性的血管扩张。其产生的原因尚不十分清楚，可能与感染时的炎性介质释放密切相 关(NO、PGF、TNF、IL-1等)，同时在患者的血液循环中可能还存在着尚未明了的“血浆因子”。 2、-心输出量正常或增高：感染性休克的早期～般患者的心输出量表现正常或增高，这主要是由于感染时高 热、容量血管扩张、毛细血管通透性增加引起有效循环血量减少；同时血中儿茶酚胺增高和机体处于高代谢状态、 心脏后负荷下降，从而代偿性影响到心输出量。 3、肺循环阻力升高：感染性休克时常伴有肺动脉压力增高，这可能与肺循环与体循环的血管反应不同相关， 特别是由于肺循环阻力升高可能会对右心室的阻力负荷合产生较大影响。 4、循环高流量与组织缺氧：近年的相关研究认为： 阻力血管功能调节失调是造成血流分布异常的基础，尽管 心输出量增高，但机体的一些重要器官仍得不到足够的血流灌注。 动一静脉分流的增加易造成心输出量增高，同 时伴有组织低灌注。另外，由于细菌毒素和炎症介质对细胞的影响常常引起细胞线粒体功能不全，从而使细胞能量 代谢发生障碍，进而导致正常灌注或高灌注条件下细胞缺氧。 二、常用药物的评价和应用 容量复苏和应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段，使用血管活性药物的目的在于纠正休克导致 的血流分布异常，改善血流动力学状态及微循环障碍、逆转器官功能损害。如果在充分液体复苏情况下仍不能有 -77-