04慢性肾衰竭.ppt

定义： 慢性肾衰竭是由各种慢性肾脏病（CKD）进展到晚期，引起肾单位和肾功能不可逆性丧失，导致代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱、内分泌失调等为特征的临床综合征。 慢性肾衰竭晚期称之为尿毒症（Uremia)。 CRF分期 肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期 病因： 慢性肾脏病： 1.肾脏损伤（结构或功能异常）≥ 3个月伴或不伴肾小球滤过率（GFR）下降，临床表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分或影像学检查异常。 2.GFR﹤60ml/min≥3个月，有或无肾脏损伤证据。 常见病因 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾 梗阻性肾病 糖尿病肾病 高血压肾病 三、发病机制 （一）慢性肾脏病进行性恶化的机制 （二）尿毒症症状的发生机制 （一）慢性肾脏病进行性恶化的机制 1. 肾小球血流动力学改变（健存肾单位学说） 肾单位破坏→健存肾单位代偿 “三高状态” →肾小球硬化，肾单位破坏→健存肾单位越来越少→恶性循环→肾功能衰竭 2.蛋白尿加重肾脏损害 引起肾小管间质损害及纤维化 3. RAAS系统的活化 加速肾小球硬化和肾间质纤维化 4. 高血压 加重“三高状态” 引起肾动脉硬化和狭窄，导致肾缺血 5. 脂质代谢异常 通过产生氧自由基导致组织损伤 6. 肾小管间质损伤 5. 高蛋白饮食 加重“三高状态” 增加尿蛋白排泄，加重蛋白尿的肾 损害作用 (二)尿毒症各种症状的发生机制 　1. 尿毒症毒素 2. 营养不良 3. 内分泌失调 4. 矫枉失衡 1 ．尿毒症毒素 （1） 小分子毒素 分子量＜500da， 如尿素、肌酐、胍类、胺类等。 引起消化系统症状、皮肤瘙痒和出血倾向等 （2）中大分子毒素 分子量＞ 500da， 如PTH 、 β2-微球蛋白、肽类激素、糖基化代谢产物等 引起心血管并发症、肾性骨病、周围神经病变、淀粉样 变性等 2．营养不良：与贫血，心血管并发症，感染有关。 3 ．肾脏内分泌功能障碍 （1）促红细胞生成素（EPO）减少→肾性贫血 （2）1，25—（OH)2 D3 合成减少→肾性骨病 临床表现 -、胃肠道症状 食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高） 二、心血管系统 （1）高血压和左心室肥大 高血压、容量负荷、贫血、动-静脉吻合术后 （2）心力衰竭:尿毒症患者重要的死亡原因之一 机制：水钠潴留、高血压、贫血、  尿毒症性心肌病、酸中毒等 （3）心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性 （4）动脉粥样硬化:高血压、脂代谢紊乱有关 三、血液系统表现 1.贫血发生的机制：正色素正细胞性贫血 （1）EPO生成减 （2）铁、叶酸摄入减少 （3）毒素导致红细胞生存时间缩短和抑制骨髓造血 （4）慢性失血，过度抽血 （5）感染 （6）蛋白质的缺乏 2. 出血倾向 表现：鼻出血、皮肤瘀斑、消化道出血、严重者颅内出血 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等 四、呼吸系统 （5）尿毒症性肺炎：与毛细血管通透性增高、间 质水肿、心力衰竭有关。 尿毒症性胸膜炎 五、神经、肌肉症状 包括中枢神经系统功能紊乱（尿毒症脑病）和周围神经病变 尿毒症脑病： 早期：疲乏、失眠、注意力不集中， 中期：行为异常、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴奋 性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 晚期：尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等 周围神经病变：肢体麻木、肌肉无力、肢端袜套样感觉丧失 六、皮肤症状 皮肤瘙痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容） 七、肾性骨营养不良症 慢性肾脏病引起的骨骼病变，常表现为： 高转化性骨病： 纤维囊性骨炎：PTH↑ 骨质疏松症：酸中毒 骨硬化症 低转化骨病：骨软化症(小儿为肾性佝偻病)：活性VD3↓、铝中毒 症状:骨痛、自发性骨折 骨活检 十、酸中毒 严重代酸是尿毒症常见死亡原因之一 临床表现：严重代酸可出现深大呼吸,甚至出现脑病、休克等。 机制： 1.酸性代谢产物