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第八章 消化系统疾病 上 第一节食管的炎症、狭窄与扩张 一、食管的炎症 (一)急性食管炎 1．单纯性卡他性炎常因食入刺激性强的或高温食物引起。 2．化脓性炎 多继发于食管憩室食物潴留、腐败及感染，或形成脓肿，或沿食管壁扩散造成蜂窝织炎，进而可继发纵隔炎、胸膜炎与脓胸。 3．坏死性食管炎强酸、强碱等化学腐蚀剂可造成食管黏膜坏死及溃疡形成．愈合后可引起瘢痕狭窄。此外，还可由某些传染病如猩红热、白喉等，炎症病变波及食管黏膜所致。 (二)慢性食管炎 单纯性慢性食管炎常由长期摄入刺激性食物、重度吸烟、食管狭窄致食物潴留与慢性瘀血等引起。病理变化常呈现食管上皮局限性增生与不全角化，还可形成黏膜白斑。 1．反流性食管炎(regtJrgitarlt esopl-lagitis) 又称胃食管反流性疾病(gastroesoptaagealreflux disease，GERD)，是由于胃液反流至食管，引起食管下部黏膜慢性炎性改变。临床上有反胃、烧心、疼痛和吞咽困难，也可有呕血、黑便。但临床症状的严重程度与食管炎的组织学改变程度并不一定一致。 病因与发病机制 因功能性或器质性疾病导致胃内容物逆流入食管下段，食管黏膜损伤而引起的炎症．因此本质上属于化学性因素引起的食管炎。 病理变化 大体上或胃镜观察大多仅见局部黏膜充血，重度损害表现为明显的充血。早期病变镜下表现为上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，有时伴有局灶上皮坏死。可以进展为浅表性溃疡；炎症扩散到食管壁，可以发生环状纤维化伴有狭窄形成。在长期慢性炎症的病例可形成Bar-rett食管。 2．Barlrett食管 食管下端括约肌水平以上的一段远端食管，出现胃黏膜柱状上皮化生。内镜检查可见该段食管正常苍白的鳞状上皮黏膜变成橙红色，黏膜区充血、水肿呈斑块状突起，有时伴有糜烂，甚至形成深溃疡，于食管与胃交界的齿状线数厘米以上所取黏膜为单层柱状上皮时，可诊断为Barrett食管。该处可发生溃疡或癌变(Barrett食管腺癌)。 病因及发病机制 胃食管反流是Bal?rett食管的主要原因。Ba,-rett食管黏膜上皮癌变的机制尚不清楚，但已证明在这些上皮中已有分子遗传学的改变，包括一p53基因的突变和过度表达。有迹象表明：Barrett食管的发生具有遗传倾向。 病理变化大体上Bai-rett食管黏膜区可见橘红色、天鹅绒样不规则形病变，在灰白色正常食管黏膜的背景上呈补丁状、岛状或环状。可继发有糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。 光镜下，Barrett食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成。Barrett黏膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。腺体排列紊乱．常有腺体扩张、萎缩和程度不同的纤维化及炎症细胞浸润，局部黏膜肌层常增厚。 Barrett食管的主要合并症与反流性食炎一样，即消化性溃疡、狭窄、出血，还可发生非典型增生和腺癌。 二、食管狭窄、扩张与贲门迟缓不能 (一)食管狭窄 食管狭窄(esophageal steIlOSl’S)可分先天性与后天性两种。在狭窄部位的上方常伴有食管的扩张和肥厚。 后天性狭窄常见原因：食管黏膜上皮因炎症破坏或化学药品腐蚀，修复后形成瘢痕性狭窄：食管肿瘤如食管癌不同程度阻塞食管管腔；食管周围组织病变从外部压迫食管所致，如肺及纵隔肿瘤、动脉瘤、甲状腺肿等。 (二)食管扩张 食管扩张(dilatation of es(phagtls)可分为原发性和继发性两种。 1．原发性扩张根据扩张的范围又可分为广泛性扩张和限局性扩张。 (1)广泛性扩张：又称为巨大食管症(“legaesopt，agt，s)。先天性扩张，发病原因不明，．食管神经肌肉功能障碍引起全段食管扩张． (2)限局性扩张：又称憩室(出vertictllum)。常分为真性膨出性憩室和假性牵引性憩室。 真性膨出性憩室：多因食管壁平滑肌层先天发育不良，表面的黏膜部分由该处脱出，多发生在咽食管交界处，少数发生在食管下段。憩室多突出于后壁，增大的憩室在脊柱前方下垂．故内存食物常压迫食管形成狭窄。 假性牵引性憩室常因食管周围组织的慢性炎症造成瘢痕性收缩，牵拉食管壁而形成，多发生在食管前壁，呈漏斗状扩张。 2．继发性扩张发生在食管狭窄部上方的扩张。 (三)贲门迟缓不能 贲门迟缓不能(actaalasia)发生在食管的中下端及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失去弛缓性调节而发生吞咽困难(dysphagia)。食管中下段的管壁平滑肌运动功能受Auerbach神经丛调节。如该处神经节细胞发生器质性或