冠心病患者危险因素分析及用药对策.pdfVIP

662 《求医问药)-F半月 USeekMedicalAndAskTheMedicine 2012年第 10卷 第6期 式尚不统一，多不采用。一般情况下每 日须补充氯化钾3～5g，严重者可增 有关，主要取决于低血钾发生的速度，如能早发现、早治疗 ，并积极处理原 至8～log，氯化钾浓度不超过0．3％，滴速每小时少于lg(不超过40-60滴／ 发疾病，预后良好。补钾时根据缺钾程度选择适当的方式，轻度低钾血症以 rain)。可用J 氯化钾注射液lO-15m1~入0． 氯化钠注射液500ml中，缓 口服补钾为主，中重度以静脉补钾为主。口服补钾具有持续补钾和缓慢的 慢、持续静脉滴注，不可静脉推注。AHA推荐：当低钾血症导致心脏停搏不 特点，口服补钾药物在消化道被吸收进入血液，在 内环境里通过一系列的 可避免时(如恶性室性心律失常)，应首先在lmin内稀释后静推氯化钾0． 调节来维持细胞内外钾的平衡。 149g，其后5一l0min再给予7．45g氯化钾静脉滴注。严重低钾血症患者首先 静脉补钾起效快，但危险大，需注意以下几点：①尿量必须在30ml／h 静脉推注一个负荷量 (小于0．2Og)的氯化钾，可有效改善患者的呼吸，血 以上时方可补钾，且在补钾过程中每隔2h复查血钾1次；同时应密切注意观 压，减少致命性心律失常的发生，促进血钾水平的升高。当血清钾上升至3． 察患者尿量、肌力l、呼吸和心率，防止补钾过多；②除需控制浓度及滴速外， 0mmol／LVJ,A时，应立即减慢补钾速度，当血清钾恢复正常后，应立即停止 要尽量避免使用葡萄糖溶液，因为葡萄糖可刺激机体内胰岛索的释放，使 静脉补钾，改为 口服补钾持续治疗3d。 钾离子向细胞内转移从而加重低钾血症 ；③钾离子进入细胞 内的速度很 2 结果 慢，约15h才达到细胞 内、外平衡，即使机体严重缺钾，仍有钾从体内排出， 低钾血症—般预后良好，应积极处理原发病，以防其复发。本组82例患 所以当血清钾恢复正常后需口服补钾数天或数周，方能完全纠正低钾血 者中，有1例急性胃肠炎合并麻痹性肠梗阻、心功能衰竭，血钾2．03mmo1／ 症，因此补钾过程中不可操之过急或中途停M4]t④缺钾合并低血钙时，应 L，心电监护出现心室颤动，抢救无效死亡，余8l例患者均治愈。 注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低 3 讨论 血钙性搐搦，难以纠正的低血钾，应检查镁离子，因为在缺镶隋况下肾脏不 钾离子是体内最丰富的维持细胞正常生理活动的阳离子。它可维持细 能较好重吸收钾，临床上缺钾伴缺镁时，应补充镁。 胞的正常代谢，保持机体正常渗透压和酸碱平衡，维持心肌细胞的正常功 因此，口服补钾和静脉补钾两者应相辅相成，中重度低钾血症患者可 能。轻者可出现头晕、全身乏力、肢体麻木，重度患者会出现严重的心律失 在补钾过程中联合应用，静脉补钾则适用于重度低钾血症治疗早期，能快 常、血压下降、呼吸衰竭而导致死亡 。成人体内钾总量约4000reotol，其中， 速改善低血钾的症状，消除心肌细胞的心律失常、改善麻痹性肠梗阻等症 98％在细胞内，R60mmol~细胞外。维持这种细胞内钾的分布，需多种激素 状，但不能长时间补充tI：l服补钾持续缓慢但不及时。所以，口服联合静脉 参与，其中胰岛素与儿茶酚胺起关键作用。两者可刺激细胞Na-K—ATP酶 滴注补钾不仅能耳交．陕地改善患者症状，还能快速使患者的血清钾水平达到 活性，促进细胞外钾向细胞内转移，且它们对血钾浓度的调节作用属于急 相对安全的状态。 性调节 ；甲状腺激素亦可刺激Na—K—ATP酶合成。另外醛固酮可以通过影 综上所述，低钾血症是临床上常见的急诊病症，如不及时治疗，可危及 响肾脏的排钾量，从而稳定体内钾总贮存量。人体钾全靠外界摄入 ，每日从 患者生命。医生应密切观察患者的病情，及时进行治疗 ，并积极寻找病因， 食物中摄人钾约50-100mmol，90Yofltb／肠吸收，肾脏是排钾和调节钾平衡 治疗原发病，以促进患者早 日康复，提高患者的生活质量。 的主要器官 。