卫生学假说和特应性疾病【荐】.pdfVIP

维普资讯 ChinJ dBasedPediatrNovember2006。VoI1，No4田P · 综 述 · 文章编号：1673-5501(2006)01-0292-07 卫生学假说和特应性疾病 张海邻 综述 陈志敏 审校 过敏反应不同于其他免疫反应 ，其发生依赖于 IgE、高 应，加重炎症反应，最终导致气道上皮损伤 ，触发哮喘 的发 亲和力受体及效应细胞——肥大细胞 ，而特应症是 IgE对 生 。有研究发现 RSV感染住院患儿，外周血单个核细胞 日常环境变应原的过度表达 ，表现为皮肤过敏原试验 (+) IL4和 IFN一 水平均低，但两者 比例升高，提示虽然有 Tl1 和特异性 IgE(+) 存发展 中国家 ，30％ ～40％ 的个体是 反应抑制 ，但以Thl抑制为主。但是 Meta分析显示 ：虽 特应症个体，但其中仅有一部分发生特应性疾病 ，包括哮 然 RSV感染后喘息 比较常见，但经过 5年随访与对照组 比 喘、特应性鼻炎 、皮炎和食物过敏。儿童是否发生特应性疾 较，喘息的发生率并无差异。国际著名的Tuscon儿童呼吸 病取决于 生后的几年中。Th2样细胞因子在子宫内产生 研究随访 1980～1984年 出生的儿童超过1246名 ，分析 以防止流产，而在新生儿不成熟的免疫系统中也有相似的 3岁内诊断为病毒性下呼吸道感染患儿以后反复喘息、特 Th2样反应，他们的免疫反应以Th2细胞为主，易于发生特 应症状况和肺功能的情况 ，结果显示 3岁前下呼吸道 RSV 应性疾病；而在婴儿期，反复感染使 Thl细胞活化 ，尤其是 感染会增加 6岁时喘息发作的危险性，后者与年龄成反比； 早期可 以帮助 T细胞免疫反应成熟 ，巨噬细胞呈递微生物 随访至 13岁，RSV感染不再是喘息的危险因素。 分泌 IL—l2，促进 Thl和 NK细胞产生 IFN一，从而刺激免疫 关于 RSV感染和特应症 的关系亦不清楚。有学者认 系统向Thl转变，从而使 Tl1细胞平衡，这称之为Barker假 为早期 RSV感染的患儿较易发展为特应症 ，Sigurs等 研 说 ： 究发现 ：无论是 3岁还是 7岁 ，因RSV住院患儿的皮肤试 围际儿童哮喘和特应性疾病研究项 目(ISAAC)的研究 验 阳性或 SlgE阳性者 明显增加 ；Schauer等 报道 生后 数据表明 ，全球各地哮喘、鼻炎和湿疹等疾病 的发病率 第 1年严重的RSV感染是以后对常见过敏原致敏的危险 可相差 20倍 以上。这种全球性 的差异说 明在儿童期特应 因素。尽管如此，人们仍不知道究竟是RSV感染导致特应 性疾病的发展过程中，环境和社会等诸多因素起着非常重 症的形成还是这些患儿在病毒感染后更容易表现为严重的 要 的作用 1989年 ，Straehan 报道 了儿童枯草热和特应 特应症症状。而大部分前瞻性对照研究显示 RSV毛细支 性皮炎发病率的降低与年长同胞的存在有关，并提出：幼年 气管炎不会增加特应症的形成 ，Tuscon研究同样没有发 早期从年长的同胞获得感染对特应性疾病有保护作用 ，这 现 RSV感染和特应症之间的关系 。。 是 “卫生学说 ”最早 的概念 。本文着重介绍感染和疫苗接 其他呼吸道感染也可能和特应性疾病的形成有关。 种对特应性疾病形成的影响和可能的机制。 Eriksson等 …和Williams等 “分别报道流感病毒 A和人 类偏肺病毒感染均可导致慢性下呼吸道症状甚至形成哮 1 感染和特应性疾病 喘 ；Kotaniemi—Syrjanen等 报道鼻病毒毛细支气管炎是 6 1．1 呼吸道感染 儿童期呼吸道病毒感染常导致慢性呼 岁时发生哮喘的高危因素；Nja等 报道，父母有特应症病 吸系统