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肺结核 客观原因 ＨＩＶ感染的流行 多重耐药的结核分枝杆菌感染的增多 贫困 人口增长 移民  主观原因 缺乏对结核病流行回升的警惕性和结核病控制复杂性的深刻认识。 放松和削弱对结核病控制的投入和管理。 ＷＨＯ于１９９３年宣布结核病处于“全球紧急状态”。并制定和启动特别项目推行全程督导短程化学治疗（ｄｉｒｅｃｔｌｙ　ｏｂｓｅｒｖｅｄ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｓｈｏｒｔ　ｃｏｕｒｓｅ，ＤＯＴＳ） 流行病学 全球疫情 全球有三分之一的人（约２０亿）曾受到结核分枝杆菌的感染。 ＷＨＯ把印度、中国、俄罗斯、南非、秘鲁等２２个国家列为结核病高负担、高危险性国家。 我国疫情 高感染率 高肺结核患病率 高耐药率 死亡人数多 递降率低 中青年患病多 地区患病率差异大 实施ＤＯＴＳ项目的地区患病率低 结核分枝杆菌 种属 放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 分类 人型、牛型、非洲型和鼠型４类。 生物学特性 １．多形性：细长稍弯曲两端圆形，痰标本中可呈T、V、Ｙ形，及丝状、球状、棒状。 ２．抗酸性：耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精脱色。 ３．生长缓慢：增代时间为14—20小时，培养时间2—8周。 生物学特性 ４．抵抗力强：对干燥、冷、酸、碱抵抗力强。湿热80度5分钟、95度1分钟或煮沸100度5分钟可杀死；5%石炭酸需24小时，1.5%煤皂酚溶液需较长时间；70%酒精最佳，需2分钟；对紫外线较敏感，太阳直射下2—7小时，10W紫外线灯距照射物0.5—1cm30分钟。 生物学特性 ５．菌体结构复杂： 类脂质：占50—60%，蜡质占其总量50%，与组织坏死、干酪液化、空洞发生及结核变态反应有关 蛋白质：诱发皮肤变态反应 多糖类：与血清反应等免疫应答有关 结核病在人群中的传播 １．传染源 继发性肺结核 大量排菌：直接涂片法查出 微量排菌：直接涂片法阴性，培养阳性 ２．传播途径： 飞沫传播：通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话产生微滴排到空气中传播 结核病在人群中的传播 ３．易感人群 自然抵抗力：与遗传因素、生活贫困、居住拥挤、营养不良有关。婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者易患。 获得性特异性抵抗力：来自自然或人工感染。山区及农村居民移居城市易感。 结核病在人群中的传播 ４．影响传染性的因素： 与排除菌量多少 空间微滴密度 通风 接触的密切程度和时间长短 个体免疫力有关 通风换气减少空间微滴的密度是减少肺结核传播的有效措施 结核病在人群中的传播 ５．化学治疗对结核病传染性的影响 接受化疗后菌量呈对数减少，活力也减弱或丧失。 危害最严重的是未被发现和未给予治疗，管理或治疗不合理的涂阳患者。｀ 结核病的发生和发展 １．原发感染 首次吸入微滴后是否感染取决于结核分支杆菌毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。 原发病灶：结核菌存活并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，肺组织出现炎性病灶。 原发灶中结核菌沿肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。 原发综合征或原发性结核：原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结核。 结核病的发生和发展 １．原发感染 结核菌首次侵入人体繁殖，细胞介导的免疫系统产生特异性免疫，使原发病灶、肺门淋巴结核和播散到全身各器官的结核菌停止繁殖，原发病灶炎症吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散至全身各器官的结核菌大部分被消灭。 少量结核菌没有被消灭，长期处于休眠期，成为潜在病灶。 结核病的发生和发展 ２．结核病免疫和迟发性变态反应 免疫保护机制是细胞免疫。 肺内巨噬细胞大量分泌白介素－1、白介素—6和肿瘤坏死因子(TNF-a)，使淋巴细胞和单核细胞聚集到结核菌入侵部位，形成结核肉芽肿，限制并杀灭结核菌。 结核病的发生和发展 ２．结核病免疫和迟发性变态反应 T细胞有识别特异性抗原的受体。CD4+T细胞促进免疫反应，在淋巴因子作用下分化为Th1和Th2。Th1促进巨噬细胞的功能和免疫保护力。白介素-12可诱导Th-1的免疫作用，刺激T细胞分化为Th1，增加r-干扰素的分泌，激活巨噬细胞抑制或杀灭结核菌的能力。 Koch现象：机体对结核分支杆菌再感染和初感染所表现出不同的反应的现象。 结核病的发生和发展 ３．继发性结核 内源性复发 外源性感染 继发性结核病有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌，有传染性。 涂阳肺结核不经治疗预后极差，5年内约一半死亡。另各有四分之一发展为慢性排菌者和自然痊愈。 结核病的发生和发展 ３．继发性结核 发病方式 发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，预后良好。 发病快，几周前肺部检查正常，发现时已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片阳性。多发生于青春期女性、营养不良、抵抗力弱的群体及免疫功能受损者。 病理学 １．基本病