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 概念 呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。 病因 1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病 1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭 2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。 4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。 分类 血气分类 发病急缓分类 发病机制分类 血气分类 I型：仅有缺氧 II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留 发病急缓分类 急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS） 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生 发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 泵衰竭（II型） 肺衰竭（I型） 发病机制和病理生理 1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺通气不足?图1 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反 ? ?  ? ? 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。 3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch） 部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流或功能性分流 部分肺泡血流不足：死腔样通气 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等 二、缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。 具体表现 1、? 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响 1、? 对中枢神经系统的影响 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状 PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 肺性脑病 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。 可能机制： 低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒 二氧化碳潴留： 脑间质水肿、脑疝等 2、对循环系统的影响： 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病 3、对呼吸系统的影响： 氧＜60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强， 氧＜30mmHg 呼吸抑制作用 PaCO2＞80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用 注意氧疗方法　　 4、对肾功能的影响： 功能性改变，甚至发生肾功不全。 5、对消化系统的影响： 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏