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基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重 诱因 感染 呼吸道感染最常见 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性心律失常也可诱发 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 过度的体力劳累或情绪激动 治疗不当 不适当的停药 原有心脏病变加重或并发其他疾病 病理生理 一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制 病理生理 一 代偿机制 （二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并不增多 （三）神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 病理生理 二 体液因子的改变 心钠肽ANP和脑钠肽BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关，BNP可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别 病理生理 二 体液因子的改变 精氨酸加压素AVP 抗利尿和周围血管收缩 内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥大增生 病理生理 三 舒张功能不全 主动舒张功能障碍 Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 AHA分级方案 A级：无心血管病的客观依据 B级：客观检查提示有情度心血管病 C级：有中度心血管病的客观证据 D级：有严重心血管病的表现 慢性心力衰竭临床表现 一 左心衰竭 （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿 一 左心衰竭 （一）症状 2 咳嗽、咳痰、喀血 3 乏力、疲倦、头晕、心慌 4 少尿及肾功能损害症状 （二）体征 1 肺部湿性啰音 2 心脏体征 心脏固有体征，P2亢进、舒张期奔马律 二 右心衰竭 （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难 三 全心衰竭 （二）体征 1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征 3 肝脏肿大 4 心脏体征 基础体征，右室扩大三尖瓣关闭不全杂音 实验室检查 X线检查 诊断与鉴别诊断 一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。 二 鉴别诊断 1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 3 心包积液、缩窄性心包炎 慢性心力衰竭的治疗 一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。 二 治疗方法 （一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。 （二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入 （三）药物治疗： 利尿剂的应用 缓解淤血，减轻水肿 ACEI和ARB的应用 ACEI 抑制RAS系统，减少AII生成 抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多 ACEI试验结果总结 　 迄今为止39个应用ACEI治疗心衰的临床试验： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。 所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿剂基础上加用ACEI；合用或不用地高辛。 结果：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%（95%可信限13-33%）。 亚组分析进一步表明ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。 如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB 正性肌力药物 洋地黄类药物 正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶 抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性 迷走神经兴奋 适应症与禁忌症 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。 洋地黄中毒因素 洋地黄中毒表现 1 心律失常： 典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。 2 胃肠道症状 纳差、 恶心、 呕吐； 纳减是较早出现的症状, 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。 3 神经症状 少见， 视力， 定向力 混 乱。 洋地黄中毒处理 立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失。 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低可用利多卡因。 电复律禁用。 传导