心脏电生理重构.pdfVIP

的动脉壁外膜中，有配列得相当复杂的感觉末梢，感觉信号来自这些末梢的变形。关于压力 感受器的机一电换能的离子机制，近年来取得不少进展。 ion 础脉压力感受器所在部位存在机械敏感性离子通道(mechanosensitivecharmels， MS)，它们具有以下特点：(1)对阴离子通过有选择性，而对阳离子的通过无选择性，这与细 胞外阳离子浓度变化对动脉压力感受器活动的影响相符；(2)在膜片徽吸管内吸引压达到一 定阈值时MS才开放，这与动脉压力感受器需达阕压时发生冲动相一致}(3)开放机卓取决 于吸引压，两者之闻的关系呈“S”形，这与动脉压力感受器的压力一放电频率之间关系曲线 相吻合；(4)在膜张力增高一个梯级时，通道的激活有0．5s延迟}(5)氯化钆(GdCl。， 20,umol／L)对MS有阻断作用。 在分离培养的单个压力感受器神经元上，应用电压钳技术记录了全细胞和单通道离子 流。压力感受器神经元(结状神经节神经元)上有两种Na+电流，即快IⅫ和慢I。。}前者可被 TTX阻断，后者则否。在压力感受器神经元上还记录到两种Ca”电流，即短暂的Ic．，，和持 久的IcI…它们对双氢吡啶类药物不敏感。此外，还记录到兰种K+电流，即短暂电流I^、延 则可阻断Ix．c-。I^决定着动脉压力升高时压力感受器的适应水平。I。．。是维持静息膜电位 的主要离子流，调节压力感受器神经元的兴奋性。 旁分泌和自分泌物对压力感受器神经元活动有调变作用。前列环索(PGI。)可选择性地 抑制压力感受器神经元的Ix．“，这就从分子水平上解释了PGI。对压力感受器的易化作用。 我们实验室的研究表明，颈动脉赛区的内源性NO可阻抑压力感受器反射活动。有学者在记 录压力感受器神经元的Na+电流时观察到，NO供体对Na+电流有阻抑效应，据此提出NO 可作为一种自分泌调变压力感受器神经元的I。。 新近我们实验室研究表明，氨基甙类抗生素链霉隶(100衅aol／L)，对颈动脉赛压力感受 K8644所消除。提示链霉 器有抑制作用，而此作用可被高ca”溶液或Ca”通道激活剂Bay 素的作用在于通过抑制妻区MS而抑制Ca”内流。 卜3 心脏电生理重构 徐有秋 (上海第二医科大学，上海200025) 心脏重构(cardiac remodeling)是指心脏在疾病或损伤的条件下，改变其结构和功能，作 出反应。其范围极为广泛，就心脏而言，包括心肌细胞、心脏间质和心内血管等；就每种组织 而言，涉及细胞、分子、基因，既有细胞蛋白质活动的改变，也有基因表达的变化。心脏重构在 早期是适应性的、可逆的变化，后期发展成为适应不良、细胞变性，导致心脏结构和功能的不 可逆变化，加重疾病的发展。 电生理重构或离子重椅的概念最早于1995年提出。“房颤导致房颤”(AF AF) begets 现象的研究结果引起了心肌电生理学传统观念的更新“]。离子通道的活动不是固定不变的， 而是动态可变的。不仅离子通道的异常可以导致疾病(通道病理学channelopathy)，心脏疾 ——7—— 病或心律失常也可以导致通道活动和性质的改变，后者可以引起疾病的进一步加重。电生理 重构的现象和发生机理的研究正在起步阶段，随着工作的深人，不仅将加深人们对心脏疾病 的理解，并且必将为防治工作开创一个新局面。 电生理重构的研究从房颤开始，房颤或快速起搏心房时，心房肌细胞动作电位时程 (APD)和有效不应期(ERP)缩短，APD对心事加速的反应性降低。这些变化在房蠢开始后 ● 几分钟就出现，如果很快恢复窦律，它们也很快圆复正常，是离子通道和膜载体的可逆性功 能变化。如果房囊发作几小时或几天，则上述变化可能需要24小时才能恢复正常。如果房 颤持