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恶性淋巴瘤的病因学的研究进展综述.pdfVIP

恶性淋巴瘤的病因学的研究进展综述.pdf

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临床医学 恶,陡淋巴瘤的病因e3br.-jf究进展(综述) 天津经济技术开发区卫生防病站(300457)李国杉 恶性淋巴瘤(ML)是发生于淋巴结和(或)结外部的HD肿瘤是EBV阳性。麻疹病毒的感染也被认为 分淋巴组织的免疫细胞肿瘤,来源于淋巴细胞或组 与淋巴瘤发病有关。免疫组织化学结果,反转录多聚 织细胞的恶变,是一组可以高度治愈的实体肿瘤。恶 酶链反应和原位荧光免疫杂交结果皆显示大于50% 性淋巴瘤近年来发病率逐年增高,按发病人数统计, 病人的HD细胞中存在麻疹病毒[61。 占全部恶性肿瘤的第4。6位,好发于青少年及中老 二、化学毒物与淋巴瘤的关系 年。ML的病因尚未完全清楚。目前国际上可统一分 1.苯和淋巴瘤在美国关于苯和血液病发病的 为两大类:非霍奇金淋巴瘤(NHL),霍奇金淋巴瘤关系有一个被广泛引用的队列研究:暴露于苯的工 (HD)。2001年WHO颁布实施新的淋巴组织肿瘤分人包括1 类方法,进一步推动了ML的基础与临床研究。目前 工厂。此处的苯环境浓度据报道很高。每个个体的苯 对于淋巴瘤病因学的研究由于免疫学和分子生物学 暴露量被测定评估。该组白血病的致死率明显增高, 的进展已经又有了新的认识。 尤其是AML和阳性暴露的关系极其明显。但是 一、感染因素和淋巴瘤的生成关系 感染导致的淋巴组织恶性增生主要有两个途 o.32~2.33),石油加工业的场所空气苯含量相当高 径:一些感染因素通过淋巴细胞抗原受体直接激活 ,通过对该产业工人的检测可分析苯与NHL的关系 外源性途径;另外一些通过旁路抗原受体激活内源 ㈣。职业暴露在1950年前明显高于以后,但是工人 途径。 的NHL的死亡率没有显著差别。故接触石油或其他 1.EB病毒(EBV)感染人类的淋巴瘤最早证石油制品制造业并非NHL的高危发病因素[91。进一 实的是Burkitt淋巴瘤和EB病毒的感染【l】。在中非此步的病历对照研究证实苯和NHL并无关系。501名 病主要发生于3~12岁的儿童。通过细胞生物学技术 已经证明在Burkitt淋巴瘤中98%的肿瘤中可以找到危险率为白种人0.77(95%C10.56~1.07),黑种人 0.94(95%C1 EB病毒的基因组,但在散发的Burkitt淋巴瘤只有 生淋巴瘤的高危因素。 15%~20%含有EB病毒。流行区病人的EB病毒的壳 抗原全部阳性而且滴度高。壳抗原阳性的儿童发生 2.有机氯化合物制剂暴露于有机氯杀虫剂被 肿瘤的可能性是对照组儿童的30倍。用EB病毒感认为是潜在的NHL的致病因素之一。这些化合物是 亲脂性的,在体内有超过数十年的半衰期,因此,它 染猿类,可以引起类似Burkitt淋巴瘤的恶性淋巴组 织增生病变圄。 们可以长时间聚集在脂肪组织中蓄积中毒,尽管仅 仅暴露于小剂量的毒物[“】。许多有机氯杀虫剂被认 2.其他幽门螺旋杆菌(HP)通过抗原特异性 反映导致B淋巴细胞增殖,抗感染治疗有时候可以 为在噬齿类动物中有致癌性。在NHL的研究中,有 使肿瘤萎缩。肝炎病毒c也通过类似免疫球蛋白受 机氯的暴露被认为是NHL的高危因素㈣。广泛接触 体致病,抗病毒治疗对肿瘤也有抑制作用。人类T细 有机氯的职业人员如林业工人等发生NHL的可能 性增加。 胞淋巴瘤病毒一1(HTLVI)导致感染的T细胞不依 赖T细胞受体而增殖【31。HD的发病率在HIV患者中3.染发剂 明显增高[4】。AIDS患者的Burkitt淋巴瘤的可能性是群为基础的病历对照研究来检验终生使用染发剂与 100或

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