心力衰竭讲义.ppt

心 力 衰 竭 泰州市中医院 王 晓 洪 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿 。 讲授目的和要求 1．掌握慢性左心衰竭、右心衰竭的常见病因与诱因、临床表现、诊断要点及治疗原则。 2．熟悉心功能评价与辅助检查的诊断意义。 3．了解发病机制与病理改变。 定 义 心力衰竭又称充血性心力衰竭，是各种心脏病导致心功能不全的一种综合征。由于心功能异常，以致在适量静脉回流情况下出现异常水、钠储留和周围组织灌注不足的临床综合征。临床表现为心排血量减少和体、肺循环淤血。 心功能不全的概念含义更广，其中伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，也包括仅有心排血量减少但尚未出现临床症状的心功能不全代偿期。 [ 病 因 ] 一、基本病因 （一）原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害 冠状动脉粥样硬化性心肌缺血和（或）心肌硬化是引起心力衰竭的最常见的原因之一。 2.心肌炎和心肌病 各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。 3.心肌代谢障碍性疾病 如糖尿病性心肌病、维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等。 [ 病 因 ] 一、基本病因 （二）心脏负荷异常 1.压力负荷（后负荷）过重 如由于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能的改变而终至失代偿，心排血量下降。 [ 病 因 ] 一、基本病因 （二）心脏负荷异常 2.容量负荷（前负荷）过重 主要有以下3种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如长期贫血、甲状腺功能亢进症等。 [ 病 因 ] 一、基本病因 （二）心脏负荷异常 3.前负荷不足 见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制性心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢行心包缩窄等，引起左心室和（或）右心室充盈不足，心排血量下降；心房扩大，体、肺循环淤血。 心脏功能的生理基础 [ 病 因 ] 二、诱因（基础心脏病的患者，增加心脏负荷的因素可诱发心力有衰竭） 1.感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。其次为风湿热、泌尿道感染及感染性心脑膜炎等，并常因感染隐匿而易漏诊。 2.心律失常 各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。其中以心房颤动最常见。 3.血容量增加 如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。 4.过度劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。 5.药物治疗不当 如洋地黄类药物用量不足或过量，不恰当地使用心肌抑制药物如β受体阻滞剂、钙离子阻滞剂。 【病理生理】 血流动力学改变 根据Frank-Starling定律，随心室充盈压的升高，使心肌纤维牵张，一定范围内心肌收缩力增强，心排血量相应增加，心功能增强。随心室充盈压的进一步增加，心室扩张，舒张末压力增高，相应的心房压、静脉压也随之增高，待后者达到一定高度时出现肺或腔静脉淤血。 神经体液机制 1.交感神经-肾上腺系统激活 心力衰竭患者血浆中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β肾上腺受体，增强心肌收缩力，提高心率，以增加心排血量。但与此同时，因周围血管收缩，增加心脏后负荷，增加心肌耗氧量。同时血浆中去甲肾上腺素对心肌细胞的毒性作用可致心肌细胞坏死和引起严重心律失常。交感神经-肾上腺系统过度激活还可引起β受体下调，主要为β1受体。β受体下调可引起β受体刺激产生的心肌正性变力反应而加重心力衰竭。 神经体液机制 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）心衰时肾血流量减低,从而RAAS被激活.一方面使心肌收缩力增强,周围血管收缩,调节血流再分配,保证心、脑等重要脏器的血流供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠储留，增加心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用。近年研究表明，RAAS被激活后，血管紧张素II（ATII）及醛固酮分泌的增加，促使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等一系列变化，称之为细胞和组织的重构。这些变化的长期作用将促使病情恶化。 神经体液机制 3.心钠素（ANF） 主要右心房合成和分泌，具有利尿排钠、扩张血管及对抗肾素和醛固酮的作用。心衰时分泌增加，严重心力衰竭或转为慢性心力衰竭时，可能因耗竭而减少。 4.血管加压素（抗利尿激素） 血管加压素由下丘脑分泌，心力衰竭时分泌增多，具缩血管、抗利尿、增加血容量作用，过强的作用可导致稀释性低钠血症。 5.缓激肽 其生成增多与RAS激活有关，产生一氧化氮，有强大的扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。 心肌重构 心