甲状腺功能减退症-NEW.ppt

＊治疗应慎重 ●老年性甲减 原因：易合并冠心病,其他心脏病(心绞痛, 心梗) 原则:*小剂量,恢复慢,一般少于1ug/kg/d *可以合用β-阻滞剂，硝酸脂，钙拮抗剂 *除非心衰，一般不使用洋地黄制剂 *降脂降压有裨益。 *病程长、重，尤其合并昏迷，可短期补一定 量皮质素。 * * 碘化物 过氧化酶 ＊合成：部位-TG，原料-I-，碘泵+ ＊贮存：腺泡腔的胶质：TG (T4/T3为5/1） ＊分泌：蛋白水解酶：TG →TG+T3+T4 ＊转运：99%与血蛋白结合 ＊作用：T3为主要活性型 T4＞T3(50-100:1)，FT4≥FT35-10:1 T4为甲状腺原/库T4大部份→T3起作用 　　　　　　　　　　　 T380%源自T4 ＊代谢:肝脏5’-MDI，代谢产物+ →肾排 ＊调节：TRH-TSH-T3、T4 T3 T4 T3 T4 葡萄糖醛酸 硫酸 亲 合 力 ●甲状腺激素 甲状腺激素的生理 合成 1.聚碘：正常情况下，人体甲状腺每日用 60μg碘于甲状腺激素生物合成， 其中50μg来自膳食，10μg来自激 素转化，碘通过碘泵从循环中经主 动转运定位于甲状腺细胞。 2.氧化 过氧化物酶 3.碘化 HO CH2—CH—COOH NH2 3 5 （MIT） I I HO CH2—CH—COOH NH2 3 5 （DIT） I 4.偶联 T4来源：DIT+DIT偶联而成 HO CH2CHCOOH NH2 3’ 5’ T3 I O 3 5 I I HO CH2CHCOOH NH2 3’ 5’ T4 I O 3 5 I I I T3来源：20%——MIT+DIT偶联而成 80%——T4转化 甲状腺分泌的T4及T3都结合于血清蛋白而循环，发挥生理效应的甲状腺激素主要是FT3和FT4，正常血液中虽然总T4的浓度远高于总T3（50～100:1），但FT4与FT3之比仅5～10:1，生物活性T3为T4的3～5倍。T4与TBG亲和力高，结合紧密，而T3与TBG的亲和力低，结合疏松，故T3易进入组织发挥生物效应。T4现已倾向于被认为是激素原，需在靶组织中经5’脱碘酶作用生成有代谢活性的T3。 T3 T4 甲状腺激素调节系统 环境因素（寒冷 激怒） 神经化学效应器 下丘脑 TRH 垂体前叶 TSH 甲状腺 反馈调节 + - ●发病情况 任何年龄：始于胎儿/新生儿——呆小症 始于发育前儿童——幼年甲减 成人——成人甲减 发生率 甲减：1%0～2%0 老年人：18%0 亚临床：20%0～120%0 性别 男性/女性≈1/2～8 概 述 ●简称甲减 ●临床综合征←TH合成分泌↓/效应↓ 病因、发病原理 一、原发性甲减：98％ （一）甲状腺组织损伤 1.慢性自身免疫性甲状腺炎症 ●中老年女性多见。发生率：1:6～8 ●可检测到自身抗体TGA、MCA、TPOAb等 ●每年5～20%产生甲减 ●甲状腺肿大：有一桥本甲炎：滤泡增生， 淋巴、浆细胞浸润。无一特发/原发粘液水肿： 滤泡萎缩、纤维化、淋巴细胞浸润 2. 暂时性自身免疫性甲炎 ① 暂时性损伤而滤泡细胞正常（淋巴细胞 浸润） ② 暂时性甲减 ③ 分两型 ●无痛性甲炎50%，3～8周恢复 ●产后甲状腺炎：5%孕妇发生，产后 3～8个月出现，持续2～8个月。 3.131I治疗和X线外照射甲减 131I治疗●发生率：第1年5%—40%， 每年0.5—2%递增 ●可能原因：剂量过大，多在1年内。 甲状腺细胞恢复不佳 慢性自免甲炎破坏。 X线颈部外照射：●肿瘤患者 ●照射剂量：40Gy→50% 6. 甲状腺发育不全（散发呆小症） ●母体妊娠期患自免甲病：抗甲状腺抗体破坏 ●母体妊娠期服ATD：甲状腺发育、激素合成 ●甲状腺本身生长发育缺陷 4. 手术后甲减 全切：1周TSH↑，1月临床甲减 次全切：1～2% 甲状腺结节切除：暂时性者多 5. 甲状腺浸润 ●淀粉样变、肉瘤样、硬皮病、白血病、 纤维浸润、（木样性甲炎） ●甲状腺浸润，纤维化，异常物质沉积 （二）激素合成障碍 1. 先天缺陷 ●常染色体隐性遗传 ●纯合子——重；杂合子