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卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的基因突变与LCAT缺陷综合征.pdf
维普资讯
国外医学分子生物学分册 2003年第 25卷第 5期 311
转作用u引。 MDR的药物或方法 。人体 内的肿瘤 的 MDR机制
第二 、三代 的抑制 因子如 PSC833、GF120918、 远 比体外或动物模型复杂得多，故此项研究实属任
VX-710和 LY335979，同属与 P—gP竞争性结合 的 重而道远 。
底物 。由于细胞毒药物 的药代动力学和临床应用 的
参 考 文 献
毒性 ，使这些抑制 因子 的应用受到限制 。 目前研究
的趋势在选择 胃肠道吸收 良好 ，能够穿过生物学上 GottesmanM M eta1．Cancer．2002；2(1)：48
的一些保护屏障(如血脑屏障、血脑脊液屏障、胎血 GrandjeanFeta1．AnticancerDrugs．2001；12(3)：247
DeanM eta1．JBioenergBiomember。2001；33(6)：475
屏障)的低细胞毒性 的药物 。例如抗病毒蛋 白酶抑
HatanakaH eta1．AnticancerRes。2001；21(2A)；879
制剂和细胞毒药物的联合应用，可促使耐药细胞 内
Homem deBittencourtPIJr a1．Biochem Pharmacol。
药物浓度 的储 留达到抑制 MDR并杀灭瘤细胞 。许
2001；62(7)：811
多ABC蛋 白都是存在于膜 的脂双层结构上发挥其
OhnoN eta1．Blood，2001；98(4)：1160
转运脂肪酸和甾醇类等 的功能，故研究改变细胞膜 OlafVanTellingen．ToxicologyLetters．2001；120：31
结构或 ATP酶活性 的设计可能会成为一种有效针 KokiAT a1． Expert ()pin Investig Drugs．1999；8
对膜转运机制 的新 思路 [1 。随着对 MDR现 象研 (i0)
究 的深 人 ，应 用 Ribozyme切 割 mdrl基 因 的 mR— UemaisuT eta1．IntCancer．2001；92(2)：187
0 8 n H ” 加
NA，降低 了P—gP的表达 ；或用反义寡脱氧核苷酸或 IchihashiN eta1．BrJDermatol，2001；144(4)：745
反义寡核苷酸抑制 了 MDR基 因的复制 、转录及翻 W ylerB eta1．BrJHaemato1．1997；97(1)：65
DaweiXueta1．Haematofogy，1999；106：627
译 ；或者采用 鼠抗 P—gP单克隆抗体——MRK一16，
M ichieliM eta1．H
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