三叉神经疼痛的发病病理.ppt

三叉神经疼痛的发病病理 面部三叉神经痛 三叉神经 面神经 三叉神经痛 面神经麻痹 三叉神经痛（trigeminal neuralgia) 定义： 三叉神经痛是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状； 疼痛可由于口腔頜面部的任何刺激引起； 以中老年人多见，多为单侧性。 三叉神经痛（trigeminal neuralgia) 分类： 原发性： （1）应用现有的各种检查手段未发现明显与发病有关的器质性病变； （2）无神经系统体征，如三叉神经分布区的感觉、运动正常，角膜反射无异常。 继发性： （1）有明确病因可查，三叉神经痛只是由机体其他病变如炎症、肿瘤、多发性硬化等疾病侵犯三叉神经所引起的一种临床症状； （2）一般尚有神经系统体征，如三叉神经分布区内的感觉减退、麻木、角膜反射迟钝或消失、疼痛呈持续性，并常合并其他脑神经麻痹。 病因 原发性TN的病因学说： 中枢病变学说 ①认为三叉神经痛是属于一种感觉性癫痫发作，其发放 部位可能在三叉神经脊束核内； ②病变在脑干； ③病变在丘脑。 周围病变学说 认为病变在周围部，在三叉神经感觉根、半月神经节 或其周围支及末梢。 病因 原发性TN的病因学说： 三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN 周围病变学说： 1.血管神经压迫学说：脑桥小脑角部的微血管压迫邻近的神经感觉根是引起TN的主要原因，其压迫血管常见的有小脑上动脉、小脑下前动脉、椎动脉、岩静脉、或多血管压迫，血管的压迫可导致神经出现切迹、神经移位或扭曲，并发生脱髓鞘性变，这种脱髓鞘的轴突与邻近的无鞘纤维发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢的传出冲动亦可再通过“短路”而成为传入冲动，如此很快达到一定的“总和”引起一阵疼痛发作。 病因 原发性TN的病因学说： 周围病变学说： 1、解剖结构异常：三叉神经压迹处尖锐的小骨刺、颞骨岩部肥厚、岩嵴过高、局部硬脑膜增厚等，对神经根和半月神经节产生局部压迫。 2、颈内动脉管前端的骨质缺陷，使该动脉与半月神经节接近，它的搏动长期影响半月神经节和感觉根，使之发生脱髓鞘性变。 3、高血压，供应神经血运的动脉硬化，血管张力的破坏。 病因 继发性TN的病因： 颅内病变 多发性硬化 颅内肿瘤（脑桥小脑角部、三叉神经根部、半月神经节） 颅底蛛网膜炎 脑血管动脉瘤 病灶感染 鼻窦炎 中耳炎 牙源性感染 某些TN病例中，其上、下颌骨内可查出病变性骨腔，在病理上属于慢性炎症病灶，位置多在以前的拔牙部位，彻底刮除感染性病灶后可或得一定疗效。 病理 有关TN病理组织学改变意见不一致。有人认为TN并无神经组织的明显病理性改变。多数人认为在三叉神经半月神经节及感觉根内有明显的变化。 主要变化为髓鞘的病变：表现为节细胞轴突上常有不规则的球状茎块；受损的髓鞘明显增厚，失去原有的层次结构；有的髓鞘破碎形成椭圆形颗粒，甚至成粉末状，其内的轴突显得不规则并有节段性的断裂改变；有的发生退行性变；有的轴突只剩下残余物或完全消失。 目前已公认：脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化。 临床表现 三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN 1.主要临床特点：在三叉神经分布区域内，骤然发生、电击样、阵发性、短暂性、剧烈疼痛；中老年人多见；多为单侧；疼痛可自发，也可由轻微刺激扳机点所激发；多在白天发作；每次持续数秒至1~2分钟；间歇期无症状，或仅有轻微钝痛。 2.扳机点（trigger point）：是指在三叉神经分支区域内，存在某个固定的、局限的、小块皮肤或粘膜特别敏感，对此点稍加触碰，立即引起疼痛发作。扳机点有一个或多个，取决于罹患分支的数目。扳机点常位于牙龈、牙齿、唇、鼻翼、口角、颊粘膜等处。此点一触即发，常在刷牙洗脸、进食、说话、微笑等情况下触发疼痛，因此病人常不敢刷牙洗脸而导致颜面及口腔卫生不良、牙石堆积、舌苔增厚；不敢说话微笑而导致面部表情呆滞、木僵；不敢进食导致身体消瘦。 3.痛性抽搐：在一些三叉神经痛患者，疼痛发作时，常伴有颜面部表情肌的痉挛性抽搐，口角被牵向患侧。 临床表现 三 叉 神 经 痛 trigeminal neuralgia，TN 4.伴随动作：TN疼痛如电击样、刀割样、撕裂样剧痛，疼痛发作时患者表情极度痛苦，为了减轻疼痛，患者常作出各种特殊的动作，如咬紧牙关、咬唇、伸舌、一连串迅速咀嚼动作、用手紧按痛处、用力揉搓面部（导致皮肤粗糙、增厚、色素沉着、甚至擦伤并继发感染）等。 5.周期性：病程可呈周期性发作，每次发作期持续数周至数月；然后有一段自动的暂时缓解期，缓解期可为数天至数年，期间疼痛缓解甚至消失；部分病例发作期与气候有关，在春季及冬季易发病。 6.拔牙史：有些TN患者，由于疼痛牵涉到牙齿，常疑为牙痛而坚