2011人粒细胞无形体病研究现状.ppt

人粒细胞无形体病 概述 人粒细胞无形体病（HGA）是由嗜吞噬细胞无形体侵染人末梢血中性粒细胞引起，以发热伴白细胞、血小板减少和多脏器功能损害为主要临床表现的蜱传疾病。 90年代初年美国和欧洲报道。 2006年，我国安徽省首现。 一、病原学。 嗜吞噬细胞无形体属于立克次体目、无形体科、无形体属。无形体科是一类主要感染白细胞的专性细胞 内寄生革兰阴性 小球杆菌 。 一、病原学。 1. 形态结构及培养特性 嗜吞噬细胞无形体呈球状多型性，革兰氏染色阴性，主要寄生在粒细胞的胞质空泡内，以膜包裹的包涵体形式繁殖。 用Giemsa法染色， 嗜吞噬细胞无形体 包涵体在胞质内 染成紫色， 呈桑葚状 。 一、病原学。 2、嗜吞噬细胞无形体为专性细胞内寄生菌，缺乏经典糖代谢途径，依赖宿主酶系统进行代谢及生长繁殖，主要侵染人中性粒细胞。 二、流行病学 1. 宿主动物与传播媒介 动物宿主持续感染是病原体维持自然循环的基本条件。 储存宿主包括野鼠类以及其他动物。在欧洲，红鹿、牛、山羊均可持续感染嗜吞噬细胞无形体。 传播媒介主要是硬蜱。我国曾在黑龙江、内蒙古及新疆等地的全沟硬蜱中检测到嗜吞噬细胞无形体核酸。 我国的储存宿主、媒介种类及其分布尚需做进一步调查。 二、流行病学 2. 传播途径 （1）主要通过蜱叮咬传播。蜱叮咬携带病原体的宿主动物后，再叮咬人时，病原体可随之进入人体引起发病。 （2）直接接触危重病人或带菌动物的血液等体液，有可能会导致传播，但具体传播机制尚需进一步研究证实。国外曾有屠宰场工人因接触鹿血经伤口感染该病的报道。 二、流行病学 3. 人群易感性 人对嗜吞噬细胞无形体普遍易感，各年龄组均可感染发病。 高危人群主要为接触蜱等传播媒介的人群，如疫源地（主要为森林、丘陵地区）的居民、劳动者及旅游者等。与人粒细胞无形体病危重患者密切接触、直接接触病人血液等体液的医务人员或其陪护者，如不注意防护，也有感染的可能。 二、流行病学 4. 地理分布和发病季节特点 目前，已报道有人粒细胞无形体病的国家有美国、斯洛文尼亚、法国、英国、德国、澳大利亚、意大利及韩国等，但仅美国和斯洛文尼亚分离到病原体。 该病全年均有发病，发病高峰为5-10月。多集中在当地蜱活动较为活跃的月份。 三、主要病理改变 病理改变包括多脏器周围血管淋巴组织炎症浸润、坏死性肝炎、脾及淋巴结单核吞噬系统增生等，主要与免疫损伤有关。嗜吞噬细胞无形体感染中性粒细胞后，可影响宿主细胞基因转录、细胞凋亡，细胞因子产生紊乱、吞噬功能缺陷，进而造成免疫病理损伤。 四、临床表现 1、潜伏期一般为7-14天（平均9天）。 2、急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40℃以上）。 3、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。部分患者伴有咳嗽、咽痛。 4、体格检查：表情淡漠，相对缓脉，少数病人可有浅表淋巴结肿大及皮疹。 5、可伴有心、肝、肾、肺等多脏器功能损害，并出现相应的临床表现。 四、临床表现 6、重症患者可有间质性肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症。 7、少数病人可因严重的血小板减少及凝血功能异常，出现皮肤、肺、消化道等出血表现，如不及时救治，可因呼吸衰竭、急性肾衰等多脏器功能衰竭以及弥漫性血管内凝血死亡。 8、老年患者、免疫缺陷患者及进行激素治疗者感染本病后病情多较危重。 五、实验室检查 实验室检查外周血象白细胞、血小板降低，异型淋巴细胞增多。合并脏器损害的患者，心、肝、肾功能检测异常。病原学和血清学检查阳性。 血常规：白细胞、血小板减少可作为早期诊断的重要线索。病人发病第一周即表现有白细胞减少，多为1.0-3.0×109/L; 血小板降低，多为30-50×109/L。可见异型淋巴细胞。 五、实验室检查 尿常规：蛋白尿、血尿、管形尿。 血生化检查: 肝、肾功能异常；心肌酶谱升高；少数患者出现血淀粉酶、尿淀粉酶和血糖升高。 部分患者凝血酶原时间延长，纤维蛋白原降解产物升高。可有血电解质紊乱，如低钠、低氯、低钙等。 六、并发症 如延误治疗，患者可出现： 机会性感染、败血症、 中毒性休克、中毒性心肌炎、 急性肾衰、 呼吸窘迫综合症、 弥漫性血管内凝血及多脏器功能衰竭等。 七、病例诊断 依据流行病学史、临床表现和实验室检测结果进行诊断。 七、病例诊断 （一）流行病学史。 1. 发病前2周内有被蜱叮咬史; 2. 在有蜱活动的丘陵、山区（林区）工作或生活史; 3. 直接接触过危重患者的血液等体液。 七、病例诊断 （二）临床表现。 急性起病，主要症状为发热（多为持续性高热，可高达40℃以上）、全身不适、乏力、头痛、肌肉酸痛，以及恶心、呕吐、厌食、腹泻等。个别重症病例可出现皮肤瘀斑、出血，伴多脏器损伤、弥漫性血管内凝血等。 七、病例诊