42株催娩克雷伯菌的鉴定分析与药敏实验.pdf

· · 81 河南诊断与治疗杂志2001年第lj鲞箜!塑 出血性脑梗死的临床影像学分析 杨群顶 田福星 本组32例中有25例在出血性脑梗死形成前cT已证实脑 本文收集我院1998年3月～2000年11月收治的明确诊断 的出血性脑梗死患者32例，对其临床及cT影像学表现进行回梗死的存在，其中10例为脑梗死治疗好转期，神经系统功能障 顾性分析，旨在提高出血性脑梗死的诊断及治疗水平。 碍突然加重，行cT扫描明确了诊断。10例有脑梗死反复发作 l临床资料及影像分析 病史，这提示脑梗死反复发作者更易发生出血性脑梗死。2例 1．1 I临床资料本组32例出血性脑梗死病例中，男21例，女为发病时行cT扫描仅见颞顶叶脑实质灰白质分界不清，脑沟 欠清晰的缺血性改变，而次日行cT检查可见大片低密度影偏 11例；年龄46—78岁，平均62．3岁；高血压病史13例，脑梗死 反复发作病史lO例，高血脂病史17例，糖尿病史9例，动脉硬内边缘有片状及条状致密的出血灶。 化病史17例。 32例中，4例为中心型，cT表现梗死面积较大，出血量较 1．2临床表现最常见的临床表现为进行性神经功能缺失障 多，其中2例死亡。中心型出血性脑梗死的发病机制是：脑梗死 碍。约1／3的患者呈阶梯式或突变式恶化。有7例表现为头 后栓塞主干的动脉栓子被溶解脱落或溶栓治疗后崩解造成较 晕、头痛、呕吐和其他精神症状，有20例出现各种不同程度的脑 大的觑管再通，血液大量流入梗死中心造成的。该4例均在3d 部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍，亦可表现为失语、抽搐和共济 内发病，最早ld，偏瘫重，病死率较高。22例边缘型出血性脑梗 失调。有4例表现为意识丧失、大小便失禁。 死，经中性治疗好转或痊愈。其发病机制为梗死灶中心坏死， 1．3 cT表现根据cT表现将出血性脑梗死分为中心型、边缘代谢产物增加，局部pH值下降，导致周边毛细血管通透性增 型及混合型。中心型表现为低密度的梗死灶中心出现团块状 加，部分毛细血管也由于缺血坏死，在正常血压下造成破裂出 的高密度出血影。边缘型表现为梗死灶边缘出现小的条带状、 血。22例中，cT表现为梗死灶大小不一，出血之高密度影，多 散在的斑片状及点状高密度影。混合型则介于二者之间。32 呈带状，弧形或断续的环状，位于梗死灶的周围。混合型6例， 介于中心型和边缘型之间，即梗死灶中心和边缘部均有出血， 例中，中心型者4例，占12．5％，边缘型2z例，占68．7％，混合型 6例，占18．8％。病变部位，基底节区17例，额顶叶5例，顶枕其临床表现与中心型接近。 叶7例，颞叶3例。 总之，对于出血性脑梗死的病人，应根据其cT及临床表 1．4治疗情况及转归中心型者治疗以出血治疗为主，边缘型 现，针对其不同特点，选定不同的治疗方案。对临床症状不加 者以中性治疗为主，混合型视情况而定，以中心型为主的以出 重的患者，确诊为边缘型出血性脑梗死后，可以使用抗凝剂治 血治疗为主，以边缘型为主的以中性治疗为主。本组32例，痊 疗，即原则上按脑梗死治疗。但对于有严重神经功能障碍或有 愈或基本痊愈19例，致残11例，死亡2例。 2讨论 出血性脑梗死是指在脑梗死的基础上，原梗死灶内又发生 脑出血，在病理学上，出血性脑梗死的出血来源大致有：①闭塞 的动脉血栓自身溶解或抗凝治疗后栓子碎裂向远端流动，大血 管再通；②梗死灶的毛细血管床大量开放，通透性增大和破坏