AktGSK-3β信号通路和线粒体渗透性转换孔在吸入性麻醉药预处理对老年大鼠心肌缺血保护的研究.pdf

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AktGSK-3β信号通路和线粒体渗透性转换孔在吸入性麻醉药预处理对老年大鼠心肌缺血保护的研究.pdf

J 4 Chin doi10.3969/j.issn.1009—88IX.2010.01.002 Akt/GSK.3 p信号通路和线粒体渗透性转换孔在吸入性麻醉药 预处理对老年大鼠心肌缺血保护的研究 朱江L2,王琛1,刘立新2,谢红- (1.苏州大学附属第二医院麻醉科,江苏苏州215004;2.美国纽约州立大学石溪分校附属医院麻醉系,美国纽约11794) 摘要:目的Akt/GSK-3 B信号通路的激活参与了吸入麻醉药心肌保护预处理。在该研究中观察了老年和成年大鼠在 异氟醚心肌保护预处理中的差异,包括Akq/GSK一3B信号通路和线粒体渗透性转换孔在异氟醚预处理中的差异。方法雄性 Fisher 1.0 氟醚组(ISO)中。ISO组,大鼠接受30min 3B,GSK.3B的表达;并且用分光光度法分析组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平,作为反映线粒体渗透性转换孔 01/ IP 异氟醚组(YISO组)和成年异氟醚+缺血蒋灌注组(YISO+I/R组)的Akt和GSK.3B的磷酸化水平(Jp0.05)。但是老年组大鼠. Akt和GSK-3 组)和老年异氟醚+缺血再灌注组(OISO+I/R组)的Akt和GSK-3p的磷酸化水平(JpO.05)。同样,异氟醚预处理减少了成年 组大鼠心肌组织中NAD+的减少。而异氟醚预处理失去了对老年组大鼠的NAD*流失保护作用。结论老年大鼠失去异氟醚 预处理心肌保护作用,失去进一步提高Akt、GSK.38的磷酸化水平能力和失去关闭mPTP是其机理之一。 关键词:吸人麻醉药预处理;异氟醚;老年;蛋白激酶B(Akt);心肌保护 中图法分类号:R614 文献标识码:A DifferencesandMechanisminIsoflurane Age—associated Chenl.LIULi-xin2,XIE ZHUJiangl”。WANG Hongl Second AffiliatedtoSoochow 1 5006, (1.DepartmentofAnesthesiology,theHospital of ofNew 11 Brook,NY794,USA) China;2.DepartmentAnesthesiology,StateUniversityYork,Stony To the effectsofisoflurane andactivationof Abstract:Objectiveinvestigateage.associated preconditioning Akt Fisher344maleratswere totheir signalingpathways.Methods assignedrespectiveage then anterior old(O),and Isoflurane(ISO)+l/R.Afteranesthesia,left to(以210)ischemia/reperfusioninjury(I

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