TRIB1基因rs17321515多态性及冠心病关联与研究---.pdfVIP

基因 多态性与 TRIB1基因r态性与 TRIB1基基因因r多态态性性与与 TTRRIIBB11 rrss1177332211551155 冠心病关联研究 冠心病关联研究 冠冠心心病病关关联联研研究究 • 研究压应力对大鼠骨髓间充质干细胞（ rBMSCs）多能性的调控作用 及机制。方法：采用动态气压加载装置对 rBMSCs进行力学刺激加及 PD98059（MEK/ERK通路阻滞剂）药物干预，应用Real-time RT- PCR方法，检测干细胞多能性相关因子Oct4与Nanog、成肌分化相关 转录因子MyoD及成脂分化相关转录因子PPAR gamma的表达变化。 结果：动态压应力作用下Oct4和Nanog mRNA表达水平降低至未加力 对照组的30-50%。PD98059对压应力作用效应具有部分拮抗作用， Oct4表达完全回复对照组水平，Nanog表达则升高至对照组70-80%。 压应力上调MyoD及PPAR gamma的表达，PD98059可部分拮抗压应 力对成脂分化的诱导作用，但对成肌分化影响不明显。结论：压应力 下调rBMSCs的多能性，同时激活成肌、成脂分化关键转录因子的表 达。PD98059具有部分拮抗该力学效应的作用。本文提示在压应力环 境中可使用PD98059维持干细胞的多能性。 大连废旧物资回收 www.dalianfeijiuwuzihuishou.co mlmqhs 观察血管紧张素 受体拮抗剂洛沙坦对科萨奇 病毒引起的病毒性心 • II B3 肌炎小鼠的保护作用。方法 本研究采用 感染四周龄雄性 CVB3 Balb/c 小鼠 只，按体重随机分为 组，分别为正常对照组（ 只）、洛沙坦 37 3 6 组（ 只）、 组（ 只）。采用腹腔接种科萨奇 病毒的方法 16 CVB3 15 B3 建立病毒性心肌炎模型。洛沙坦剂量为 12.5mg/kg，灌胃给药。连续 给药 天。通过检测给药后病毒性心肌炎小鼠的死亡率、心指数、心 28 功能、心肌病理改变及多种细胞因子的表达，研究洛沙坦对病毒性心 肌炎小鼠的保护作用及机理。结果 研究结果表明，给 引起的病 CVB3 毒性心肌炎小鼠灌胃给予洛沙坦，可显著抑制其心肌炎性浸润和坏死 程度，降低小鼠死亡率，改善心功能，并显著提高 IL-4表达水平，但 对 和 γ仅有轻微改变。结论 洛沙坦对 引起的病毒性心 IL-17 IFN- CVB3 肌炎小鼠模型有良好的治疗效果，且可能是通过上调 IL-4表达而达到 的。 • 阐明microRNA-101a（miR-101a）对成纤维细胞增殖与胶原合成的 影响及 β 信号通路在此过程中的作用。