酒精中毒.ppt

* * 酒精中毒 概念 慢性酒精中毒 酒精中毒 急性酒精中毒 慢性酒精中毒 慢性酒精中毒指由于长期过量饮酒导致的 中枢神经系统严重中毒。 慢性酒精中毒 酒精随血液进入大脑，破坏神经元细胞膜，消弱中枢神经系统，并通过激活抑制性神经元和抑制激活性神经元造成大脑活动迟缓，一旦过量便会造成大量神经细胞死亡。 慢性酒精中毒 特征：逐渐加重的个性改变和智能衰退。 病人渐变的孤僻、无责任心、情绪不稳定、工作能力下降、记忆力减退。而且对酒极为渴求，终日饮酒，以致胃炎，维生素缺乏，营养不良，失眠，并最终导致内脏器官功能代谢障碍，以及衰竭。常有肝肾硬变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等，抵抗力下降而感染，神经系统可有震颤，神经炎，肌萎缩等改变 急性酒精中毒 急性酒精中毒指饮酒过量引起的以神经精 神症状为主的中毒性疾病，严重时可 累及呼吸和循环系统，导致意识障碍 呼吸和循环衰竭，甚至危及生命。 急性酒精中毒 急性酒精中毒与酒中所含酒精浓度及饮用量有关。人饮酒的中毒剂量个体差异很大，而血液中乙醇的致死浓度则差异较小，一般为87-152mmol/L(4000-7000mg/L)。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml/次，幼儿25ml/次即有可能致死。 急性酒精中毒 吸收代谢：约30分钟内排入肠，约30%在胃吸收，在小肠上段吸收达80%，约90%在肝脏代谢，2-5%缓慢经肺、肾排出，空腹时吸收较快，1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。。 急性酒精中毒 中毒机理：酒精为脂溶性，可通过大脑屏 障，作用脑内苯二氮卓-Y氨基丁酸受体减弱氨基丁酸对中枢的抑制作用，随着浓度的增高，皮层下中枢和小脑活动受累，逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷，最后使延髓血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，发生循环呼吸衰竭。 急性酒精中毒 临床分期： 兴奋期 共济失调期 昏睡期 急性酒精中毒 兴奋期：血酒精浓度达11mol/L(500mg/L)可感觉头晕、欣快、兴奋易激动、言语增多或沉默寡言，情绪不稳定，易感情用事或有攻击行为，颜面潮红呼出气带酒味。 急性酒精中毒 共济失调期：血酒精浓度达11-33mmol/l（500-1500mg/l）,可出现共济失调，表现为动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，言语含糊不清。 急性酒精中毒 昏睡期：血酒精浓度达54mol/L(2500mg/L)以上，昏睡状态，面色潮红或苍白，瞳孔散大，体温降低，特别是血乙醇浓度达87mmol/L(400Omg/L)以上时，患者常陷人深昏迷，心率快，血压下降，潮式呼吸，甚至大小便失禁，抽搐，呼吸麻痹。 急性酒精中毒 小儿过量摄人酒精，很快进人沉睡，不省人事，一般无兴奋过程。由于严重低血糖，可发生惊厥、休克、脑水肿等。 老年人因其肝功能减退，酒精在肝内代谢速率减慢，易引起急性酒精中毒，并易诱发心脑血管疾病发作。 急性酒精中毒 酒精浓度（mg/l） 临 床 表 现 500 面红，翩然感，无饮酒经验者开车可能发生意外 500-1500 多话，激动，自我评论，吵闹，控制机动车可能发生意外。 1500-2500 动作不协调，意识混乱，舌重口吃，不能开车。 2500-3000 眼发亮，开始进入昏迷。 3000-4000 昏迷，呼吸有鼾声，体温下降。 4000-5000 麻醉，深度昏迷，死亡。 急性酒精中毒 并发症： 酒醉后有头痛、胃部不适等症状。 重症者可有高热、酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、急性胰腺炎、吸入性肺炎、，脑出血，急性肌病、颅内压增高、休克甚至器官衰竭。 部分患者可伴有不同程度的外伤 急性酒精中毒 鉴别诊断： 应与安定中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。 急性酒精中毒 急救处理：预检评估 气道是否通畅 是否有呼吸 是否有脉搏 神志是否清楚 体表是否有大量出血 误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，如有上述情况应紧急处理。 急性酒精中毒 询问病史： 询问饮酒种类、量、速度、是否空腹、平时酒量、是否初次饮酒、酒后是否呕吐、呕吐量、是否有误吸。 饮酒时是否有情绪波动，是否服药； 饮酒后有无外伤、意识情况； 既往是否有高血压、糖尿病、心脏病、肾病、胃病等 急性酒精中毒 治疗： 轻症者一般无需治疗，平卧，头偏向一侧，防止误吸及舌后坠，注意保暖，必要时吸氧，促进酒精排除，检测意识、瞳孔、生命体征。 急性酒精中毒 重症： 维持气道通畅，