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* * * Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS 第六节 全身炎症反应综合征 发病率 MODS 50-80% ICU 患者死亡原因 40% ICU 患者 每年死亡人数100,000 是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。 1. 全身炎症反应综合征 (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS) （一）几个概念 2.多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。 鉴别诊断：MODS主要发生于急性危重患者，对那些原患有某器官衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭，如肺原性心脏病、肺性脑病等，均不属于MODS。 3.败血症（sepsis） 指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状。 sepsis是由感染引起的全身炎症反应综合症。 4. 代偿性抗炎反应综合征 （compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS） 指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。 4th International Shock Congress (1999,费城） MODS=SIRS? ? SIRS是一个过程，MODS是它的结局, MODS 发生的本质是SIRS。是同一病理过程的不同阶段。 SIRS → MODS → MSOF ↓ ↓ ↓ sick → sicker → very sick sepsis SIRS Infection S-sepsis MODS Death MODS（ Multiple organ dysfunction syndrome） 替换 MSOF （multiple system organ failure） 强调急性危重病时器官功能障碍由轻到重的全过程 更准确地表达了其进行性和可逆性的特点 强调早期发现，早期治疗病人 局部抗炎介质 局部促炎介质 局限性炎症 反应阶段 促炎介质全身泛滥 抗炎介质全身泛滥 有限性全身炎 症反应阶段 (促炎和抗炎平衡) SIRS/CARS 失衡阶段 SIRS 主导 CARS 主导 (二) SIRS的发生发展过程: 杀死细菌，中和毒素，清除坏死细胞，促进组织恢复 促炎和抗炎两种力量基本持平，促炎稍占上风 1. 分期 2. SIRS发生的机制 (1)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血 在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatory mediators)。 ①炎症细胞活化 ②炎症介质泛滥 炎症介质的种类 细胞源性 血浆源性 细胞因子 补体 脂类炎症介质 缓激肽 粘附分子 凝血因子 氧自由基与NO 纤维蛋白原降解产物 促炎≈抗炎 机体维持稳态 促炎﹥抗炎 SIRS 促炎﹤抗炎 CARS Bone (1996)提出促炎与抗炎介质平衡失调学说: (2) 促炎介质/抗炎介质平衡失调 抗炎介质 抗炎物质 主要作用 PGE2 抑制免疫功能 IL-4 抑制巨噬细胞产生细胞因子 IL-10 抑制巨噬细胞产生细胞因子 IL-13 抑制巨噬细胞产生TNF、IL-1 STNFR 降低血中TNF浓度 IL-1ra 与IL-1同源，但无活性，可占据IL-1受体 糖皮质激素 抑制炎症介质的释放 (1) 单相速发型（原发性）：原始损伤直接引起。 创伤、休克　　　 迅速 (2) 双相迟发型（继发性）： 并非损伤直接引起， 主要是机体异常反应的结果。 创伤、休克 缓解期 SIRS CARS MODS 3. 分型 MODS 第二次打击 一次打击型 过滤、吞噬、灭活、转化 肺容易受到损伤的原因： ①肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质易阻留在肺 ②肺泡巨噬细胞、中性粒细胞释放出各种血管活性物质和炎症介