COPD(五年制大课).ppt

慢性阻塞性肺疾病 浙江大学医学院附属第二医院 李 雯 前 言 慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个主要的公共卫生问题。位全球死亡原因的第四位。至2020年，COPD位居世界疾病经济负担的第五位。我国COPD患病率占40岁以上的8.2%。 美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年 Leading Causes of DeathsChina (城市) 2001 Leading Causes of DeathsChina (农村) 2001 2001年4月，NHLBI和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡仪（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD )，2006年重新修订。 国内： 1997年 COPD诊治规范 2002年 《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》 2007年 《慢性阻塞性肺疾病诊治指南-修订版》 定 义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 发病机制 COPD以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡。 自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常） 病 理 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。 典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。 肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。 COPD病理学特点 COPD病理学特点 Airway muscle thickness Increase in COPD COPD病理学特点 Goblet cells in a smoker with COPD COPD病理学特点 COPD粘膜纤毛功能障碍 病理生理 黏液高分泌纤毛功能失调 气流受限，肺过度充气，气体交换异常 肺动脉高压肺心病（低氧高碳酸血症） 全身炎症 — 细胞因子浓度异常升高 骨骼肌功能障碍 — 骨骼肌重量减轻 危险因素 个体因素 ?-抗胰蛋白酶缺乏 环境因素 吸烟 吸烟者肺功能异常率较高，FEV1的年下降率较快 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染 肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发 作的主要病原体 社会经济地位 临床表现-症状 慢性咳嗽：早晨较重 咳痰：粘液性痰，感染时有脓性痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 全身症状：体重下降， 肌肉萎缩，精神抑郁 症状好发于寒冷季节 临床表现-体征 肺气肿，紫绀 呼吸音减低，呼吸相延长 心音遥远 剑突部心音较清晰响亮 实验室检查 肺功能检查 是判断气流受限的客规指标：FEV1 ， FEV1/FVC FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标 FEV1/FVC%70%可确定为不能完全可逆的气流受限（吸入支扩剂下） RV/TLC DLCO（一氧化碳弥散功能） DLCO/VA（肺泡通气量） IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标 胸 片 胸部CT 不作为常规检查，HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有较高的敏感性和特异性。 血气分析 低氧血症 呼吸衰竭：PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg 其 他 PaO255mmHg，Hgb可增高 常见病原菌： 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 卡他摩拉菌 肺炎克雷伯杆菌 诊断与鉴别诊断 临床表现 + 肺功能诊断（金标准） 胸片X线有助于与其他疾病的鉴别诊断 鉴别诊断： 支气管哮喘 支气管扩张 充血性心力衰竭 肺结核等 预 后 BODE比FEV1更能反映COPD的预后 B（BMI 体重指数） O (Obstructive) D (Dyspnea) E (Exercise) 6分钟步行距离 COPD的治疗 稳定期治疗 急性加重期治疗 COPD稳定期的治疗 1.戒烟 戒烟被认为是最有效、最经济的治疗方法。 COPD稳定期的治疗 2.糖皮质激素 糖皮质激素可抑制气道炎症及气道重塑，改善呼吸道症状，增加活动耐力，减少COPD发作次数及严重程度。 COPD稳定期的治疗 3. 支气管扩张剂 支气管扩张剂松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空，减少残气量，减缓运动过程中动态过度充气