COPD(五年制大课)副本.ppt

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺） 浙江大学医学院附属第二医院 李 雯 定 义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与（气道和）肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常（慢性）炎症反应有关。 发病机制 COPD以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。 肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡。 自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常） 病 理 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。 典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。 肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。 COPD病理学特点 COPD病理学特点 Airway muscle thickness Increase in COPD COPD病理学特点 Goblet cells in a smoker with COPD COPD病理学特点 COPD粘膜纤毛功能障碍 病理生理 黏液高分泌纤毛功能失调 气流受限，肺过度充气，气体交换异常 肺动脉高压肺心病（低氧高碳酸血症） 全身炎症 — 细胞因子浓度异常升高 骨骼肌功能障碍 — 骨骼肌重量减轻 危险因素 个体因素 ?-抗胰蛋白酶缺乏 环境因素 吸烟 吸烟者肺功能异常率较高，FEV1的年下降率较快 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染 肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原体 社会经济地位 临床表现-症状 慢性咳嗽：早晨较重 咳痰：粘液性痰，感染时有脓性痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 全身症状：体重下降， 肌肉萎缩，精神抑郁 症状好发于寒冷季节 临床表现-体征 肺气肿，紫绀 呼吸音减低，呼吸相延长 心音遥远 剑突部心音较清晰响亮 实验室检查 肺功能检查 是判断气流受限的客规指标：FEV1 ， FEV1/FVC FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标 FEV1/FVC%70%可确定为不能完全可逆的气流受限（吸入支扩剂下） RV/TLC DLCO（一氧化碳弥散功能） DLCO/VA（肺泡通气量） IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标 胸 片 胸部CT 不作为常规检查，HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有较高的敏感性和特异性。 血气分析 低氧血症 呼吸衰竭：PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg 其 他 PaO255mmHg，Hgb可增高 常见病原菌： 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 卡他摩拉菌 肺炎克雷伯杆菌 诊断与鉴别诊断 临床表现 + 肺功能诊断（金标准） 胸片X线有助于与其他疾病的鉴别诊断 鉴别诊断： 支气管哮喘 支气管扩张 充血性心力衰竭 肺结核等 预 后 BODE比FEV1更能反映COPD的预后 B（BMI 体重指数） O (Obstructive) D (Dyspnea) E (Exercise) 6分钟步行距离 COPD的治疗 稳定期治疗 急性加重期治疗 COPD稳定期的治疗 1.戒烟 戒烟被认为是最有效、最经济的治疗方法。 COPD稳定期的治疗 2.糖皮质激素 糖皮质激素可抑制气道炎症及气道重塑，改善呼吸道症状，增加活动耐力，减少COPD发作次数及严重程度。 COPD稳定期的治疗 3. 支气管扩张剂 支气管扩张剂松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空，减少残气量，减缓运动过程中动态过度充气的发生，减轻呼吸困难。 COPD稳定期的治疗 糖皮质激素加长效β受体激动剂ICS+LABA Symbicort(budesonide/formoterol)，两药的联合治疗明显减少了患者的住院危险和死亡危险 GOLD指出Ⅲ?Ⅳ期患者有应用指征 COPD稳定期的治疗 抗胆碱能药物－－ tiotropium(噻托溴胺) 可长时间阻断Ｍ3亚型受体，改善气流受，,减轻气体陷闭，抑制胆碱能性气道收缩。GOLD指南推荐碳托溴胺为П期COPD患者的维持治疗用药。 COPD稳定期的治疗 4.长期氧疗 主要适应症：休息状态下存在低氧血症，PaO255mmHg。 氧疗目标：在休息、睡眠和活动过程中维持SpO290%。 长期家庭氧疗的作用 纠正低氧血症 有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态 减轻红细胞增多症，预防夜间低氧血症，改善睡眠质量 预防肺心病和右心衰竭的发生 减少医疗费用包括住院次数和住院天数 COPD稳定期的治疗