glaucoma本科授课().ppt

前列腺素制剂 增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出 解除小梁网阻塞的手术 用激光束烧灼小梁网色素带前缘，使小梁网相邻区收缩，小梁网眼张大，增加房水外流易度，达到降低眼压。 氩激光小梁成形术 开角型与闭角型青光眼在治疗上的差异 拟副交感神经药（缩瞳剂） β－肾上腺素能受体阻滞剂 肾上腺素能受体激动剂（瞳孔散大） 前列腺素制剂 碳酸酐酶抑制剂 高渗剂 激光 小梁成形术 建立房水外引流通道的手术（滤过手术） 减少房水生成的手术 神经保护性治疗 青光眼是以视神经节细胞进行性死亡为特征 目前正在进行中和凋亡激发因素、开发内源性和外源性神经营养因子、基因治疗和神经再生或移植等研究，以控制节细胞凋亡，达到保护视神经的目的 产生青光眼的高危人群 中老年 高度近视 糖尿病 青光眼家族史 为防止青光眼盲的发生 早期发现 正确处理 经常随访 继发性青光眼Secondary glaucoma 炎症：青光眼睫状体炎综合征、虹膜睫状体炎继发青光眼 白内障：老年性白内障膨胀期继发青光眼、白内障过熟期继发青光眼 外伤：前房出血继发青光眼、血影细胞性青光眼、晶状体脱位继发青光眼、房角后退性青光眼 血管性疾病：视网膜静脉阻塞或糖尿病性视网膜病变等致新生血管性青光眼 药物：皮质类固醇性青光眼 先天性青光眼Congenital glaucoma 婴幼儿型青光眼（1－6岁） 青少年型青光眼（6－30岁） 合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼 一般情况 性别 男：女 = 2～3：1 眼别 70～80％为双侧，25～30％系为 单眼发病 年龄 80%以上在出生后1年内发病 遗传 常染色体隐性遗传、外显率40～ 100％、双生子同样发病。 发病机制 前房角发育异常导致房水流出的阻力增大，造成眼压升高从而使视神经及其它组织结构受损害 临床表现 羞明、流泪、眼睑痉挛 角膜水肿，可呈乳白色混浊 角膜扩张：由于眼球壁较软而易伸展，在高眼压状态下，整个眼球均匀进行性增大。角膜直径扩大至15－18mm左右，扩张的主要部位是角膜缘 角膜后弹力膜破裂：可因牵拉而破裂，呈水平弯曲线状，房水沿破裂处入角膜基质层，引起局部角膜水肿 临床表现 前房变深：由于眼球扩大、角膜扩张，角膜缘部更明显，所以前房显示很深，房角也宽 眼压：眼压升高的程度差异较大，应在全麻或睡熟时测量 青光眼性视乳头凹陷及萎缩：出现早，进展快。眼压控制后，凹陷可缩小或消失。这种变化可在术后数天或数周内发生，也是手术成功的良好指征 鉴别诊断 大角膜：属性连锁隐性遗传，90％为男性。仅角膜大，而无先天青光眼的其他任何症状 产伤所致角膜混浊：产钳伤可造成后弹力层破裂引起角膜水肿，常经历数月或更长时间才消退，这些破裂常成竖条状走行。无角膜增大，眼压正常。一般眶周围组织也可见创伤的症状 炎症：风疹性角膜炎是一种病毒感染而产生盘状或弥漫性角膜炎，多无角膜变大 治 疗 治疗原则为一经诊断立刻手术 早期可行房角切开术、小梁切开术 中晚期可行小梁切开+切除术、滤过手术、硅管植入术 We must work hard and together to keep light forever. 急性发作期 剧烈眼痛、头痛 畏光、流泪、视物不清 伴恶心、呕吐 眼压高＞50 mmHg 混合性充血 角膜雾状水肿 角膜后色素沉着 前房极浅 间 歇 期 发作缓解48小时以上，小梁网未遭受严重损害 主要诊断依据： 有明确发作史 房角开放或大部开放 不用药或单用少量缩瞳剂眼压正常 慢 性 期 房角广泛粘连（通常＞180°） 眼压：中度升高 眼底：青光眼性视盘凹陷 视野： 向心性缩小或管状视野 绝 对 期 视力已降至无光感且无法挽回！！！ 青光眼急性发作“三联症” 虹膜节段性萎缩 角膜后色素沉着 晶状体的“青光眼斑” 急性发作期转归 多数患者症状部分缓解→慢性期 少数患者症状完全缓解→间歇期（缓解期） 少数患者急性发作严重，眼压极高，而又未及时控制，可在数小时或数天内失明→绝对期 诊 断 急性发作期的主要诊断依据： 眼压急剧升高、视力下降 混合充血 前房浅、房角窄 虹膜节段萎缩、瞳孔散大、青光眼斑 鉴别诊断 与眼部疾病鉴别 急性结膜炎 急性虹膜睫状体炎 与全身病鉴别 颅脑疾患、急性胃肠炎等 急性结膜炎 视力，前房深度及瞳孔均不受影响 急性虹膜睫状体炎 充血、前房深度、瞳孔大小及形状 恶心、呕吐和剧烈头痛 急性闭角型青光眼 急性虹睫炎 急性结膜炎 症状 剧痛、虹视、 中度痛、畏光、 异物感、痒、 恶心、呕吐