Hypoxia .ppt

第七章 缺 氧 Hypoxia 郭丽荣 副教授 Contents 病例讨论 患者，男，27岁。 自诉随旅游团到西藏旅游，到达西藏高原后第二天，突然感到呼吸急促、全身无力、食欲欠佳。随后逐渐出现咳嗽和胸闷气短，随即被送到当地医院进行治疗。 入院检查：患者体温36.5℃，面色苍白，口唇粘膜紫绀，两肺低部扣诊有实音，听诊可闻及明显的湿啰音，心率120次/分，血压100/70mmHg，X线检查显示两肺下野存在大片状阴影。实验室血气分析检测，PaO2 55 mmHg、CaO2 13 ml/dl、Ca-vO2 3 ml/dl、SaO2 70%，血常规无异常。 立即给予吸氧与抢救，但患者的病情出现进行性加重，开始咳血性泡沫痰，次日凌晨因呼吸衰竭和心力衰竭死亡。 问：该患者出现什么类型的缺氧？其发生机制是什么?为什么缺氧会导致呼吸困难和患者的死亡？  Respiration 外呼吸 肺通气 肺换气 气体运输 内呼吸 静息状态氧耗: 250ml/min 体内贮氧 1.5L Conception 由于组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 临床上常用血氧指标 反映组织的供氧和耗 氧量的变化。 第一节 常用的血氧指标 血氧分压 PO2 血氧分压 (partial pressure of oxygen, PO2) 溶解于血液中的氧所产生的张力。 正常值： PaO2=13.3kPa(100mmHg) PvO2=5.33kPa(40mmHg) 意义：PaO2反映PinO2和外呼吸功能。 PvO2反映内呼吸状态。 血氧容量和血氧含量 血氧容量 (oxygen binding capacity, CO2max): 标准条件下100ml血液中Hb完全氧合时的最大带氧量。 正常值：20ml/dl (1.34ml×15 g Hb/dl) 意 义：反映血中Hb的质和量。 血氧含量 (oxygen content, CO2) ： 100ml血液的实际带氧量。 正常值： CaO2=19ml/dl；CvO2=14ml/dl 意义：取决于血氧分压和血氧容量。 血氧饱和度 血氧饱和度(Oxygen saturation, SO2): 指血液中氧合血红蛋白占总Hb的百分数。 约等于血氧含量与血氧容量的比值。 正常值：SaO2=95-98%； SvO2=70-75% 意义：受血氧分压影响 动静脉血氧含量差和P50 血氧指标 氧离曲线 氧饱和度和氧分压的关系 P50: 反映血红蛋白与氧亲和力 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧(hypotonic hypoxia) (一) 概念* 以 PaO2 ?，血氧含量减少为特征的缺氧。 乏氧性缺氧 (hypoxic hypoxia) (二) 原因和机制 吸入气氧分压过低 大气性缺氧 外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 肺通气和换气障碍 静脉血分流入动脉 大气性缺氧 低张性缺氧 血氧变化特点* 发绀 (cyanosis): 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。 血液性缺氧(hemic hypoxia) (一) 概念* Hb含量?或性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧。 PaO2不变，又称等张性低氧血症。 (二) 原因和机制 1. Hb数量减少 贫血性缺氧 男性为120～160g/L 女性为110～150g/L 2. Hb性质改变 一氧化碳中毒* 碳氧血红蛋白血症(HbCO) CO与Hb 亲和力 O2与Hb亲和力（210倍） CO抑制红细胞糖酵解，使2,3-DPG? HbO2中的氧不易释出 HbCO 10~20% 轻度中毒 头痛、无力、恶心、呕吐等 HbCO 30~40% 中度中毒 昏迷 HbCO ＞ 50% 重度中毒 昏迷、呼吸困难、死亡 高铁血红蛋白血症* 原因： 亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂 结果： 高铁Hb的Fe3+与羟基(-OH )结合失去携氧能力； Hb出现Fe3+后，可增强其余的Fe2+与氧的亲和力，使Hb向组织细胞释放氧减少。 肠源性紫绀 因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）。（HbFe3+OH达到1.5 g/dl，皮肤、黏膜可出现青紫颜色） 血液性缺氧 血氧变化特点 血液性缺氧 皮肤颜色 贫血