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中枢系统病变影像学检查 脑血管病变CT、MR、颅内感染、血管畸形 血管疾病 脑出血 [病因病理] 　　脑出血是指脑实质内的出血，在非创伤性脑出血中，绝大多数是高血压脑出血，约占90％左右。一般发生40岁一70岁的患者，出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。 [临床表现]　　　高血压脑出血通常在情绪激动、过度兴奋、剧烈活动时发病。一般起病突然，突然头痛或头晕，伴恶心。呕吐，迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍。 [影像学表现]　 超急性期、急性期多用CT扫描 一般脑灰质CT值35HU，白质30HU，脑脊液6～10HU。血肿的CT值范围是50～80HU。新鲜血肿是圆形或椭圆形的高密度病变，密度均匀一致，边缘锐利，大的血肿有占位效应，血肿可破入蛛网膜下腔、脑室、纵裂池、基底池。仰卧位，血液下沉，对称性分布于两侧枕角。急性血肿的前三天表现为高密度，第3～4天血肿周围水肿，第7天以后，出血部位或血肿区可有环形增强，持续数周。l～2周后，血肿密一度逐渐减低，密度不均匀，3～6周后呈等密度，但肿块效应未完全消失。3～6月后血肿完全吸收，CT图像可恢复正常，但常遗留小的低密度腔隙和局部脑萎缩。 慢性期血肿用MRI来检查 慢性期血肿随时间推移，T1加权像信号较亚急性期逐渐降低，最后与脑脊液信号相同。T2加权像仍见血肿呈高信号强度，而血肿周围含铁血黄素增多，故可见血肿周围低信号强度含铁血黄素环带，水肿消失。 脑梗塞 [病因病理] 　　脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50％－60％。引起脑梗塞的原因较多，主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。 [临床表现]　 好发于中老年人，患者多表现为在休息或睡眠中发病，常表现为不能说话，一侧肢体瘫痪，但生命体征改变一般比较轻。 [影像学表现] （1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，另一种是占位效应。MRI的T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。 （2）亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓(Fogging effect) 模糊效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。此时作增强扫描，非常有助于诊断。MRI的T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。 （3）慢性期：病变区CT仍为低密度，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。MRI的T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。 腔隙性脑梗塞： 指深部的小穿通动脉供血区域的小缺血性梗死灶。MRI是首选的检查方法。 多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在(5~15mm)15mm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。 呈低密度。MRI的T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号。 出血性梗塞： CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。 蛛网膜下腔出血 [病因病理]　　蛛网膜下腔出血是颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔。一般分为外伤性和自发性两类。以30岁一60岁多见。自发性蛛网膜下腔出血原因很多，以颅内小动脉瘤破裂所致最多见（约占51％）。其次为高血压动脉硬化（占15％）和动静脉畸形破裂所致（占5％），另外20％的病人是原因不明。凡怀疑蛛网膜下腔出血的病人，只要有条件，应首先做头颅CT扫描，然后根据情况，再行腰穿及脑血管造影检查。 [临床表现]　　　自发性蛛网膜下腔出血发病前常有诱因，如体力劳动过度、咳嗽、情绪激动等，大多数起病较突然，表现为突发性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征，有时可出现偏瘫及颅神经功能障碍。腰穿发现有血性脑脊液为本病确诊依据。 [影像学表现]　　　1.CT表现： 一般疑蛛网膜下腔出血，应在72h内行CT扫描。CT扫描的蛛网膜下腔出血的特征性表现为侧裂池、基底池和脑沟内较广泛的高密度影。但随着出血时间推移、血液稀释、红细胞分解和血液密度减低，可和脑组织呈等密度，可依据基底池和脑沟消失作出诊断。有时蛛网膜下腔出血沿大脑镰分布，表现大脑镰增宽、密度增高。除上述直接征象外，CT扫描还可显示并发症，主要并发症有脑积水和脑内血肿。 在蛛网膜下腔出血早期由于大量出血造成脑室急性梗塞而积水，主要表现脑室系统增大。另外出血后，脑血管痉挛也非常常见，尤以动脉瘤破裂后最为明显。当血管痉挛严重时可造成脑缺血和脑梗塞，表现为片状低密度影。 2.MRI表现：　　　　MRI诊断蛛网膜下腔出血，与血红蛋白