传染见习病毒性肝炎（极重点）.doc

[Abstract] 是由多种肝炎病毒引起的以肝脏炎症和坏死为主的一组传染病。HAV为dsRNA+，HBV为不完全dsDNA，其余三个为ssRNA+，HCV变异性较高，HDV为缺陷病毒defective virus，HEV无外膜。 甲和戊型肝炎主要经粪-口传播，乙、丙、丁型肝炎主要经体液传播 分型 临床特点 急性肝炎 急性黄疸型肝炎 A、E多见 分为黄疸前期、黄疸期、恢复期，具体见下 急性无黄疸型肝炎 见于A、B、C、D、E 起病缓，病情轻，不出现黄疸，其余似黄疸型的黄疸前期，发病率高于黄疸型。A、E可发热，E孕妇死亡率高，B、C、D多转为慢性。 慢性肝炎 ＞6个月 仅见于B、C、D 可有各系统损害表现，可发展为肝硬化甚至肝癌 轻度慢性肝炎 （慢性迁延性肝炎） 症状、体征轻，肝功能仅1~2项轻度异常 ALT≤正常3倍，TB≤正常2倍，Alb≥35g/L，另见P43页 中度慢性肝炎 轻、重之间，ALT＞正常3倍，TB正常2~5倍，Alb32~35g/L 重度慢性肝炎 三联征：肝掌，蜘蛛痣，男性乳房发育 较明显或持续的肝炎症状，肝病面容，进行性脾肿大等 ALT＞正常3倍，TB＞正常5倍，Alb＜32g/L 重型肝炎 B、C、D多见 最严重，病死率高，常并发肝性脑病、肝肾综合征，出血，继发感染等 急性重型肝炎 （爆发型肝炎fulminant H.） 10天内出现精神症状。劳累、酗酒、妊娠、肝损药物、感染等为诱因。 黄疸迅速加深，肝脏迅速缩小，出血倾向，腹水迅速增多，肝肾综合征，肝性脑病 亚急性重型肝炎 （亚急性肝坏死） ＞10天出现精神症状。分为脑病型和腹水型 慢性重型肝炎 （慢性肝炎亚急性坏死） 慢性 + 亚急性的临床表现。有慢性肝炎、肝硬化、乙肝携带史，或临床体检、生化、影像、病理提示慢性肝病。 淤胆型肝炎（毛细胆管炎型肝炎） 症状轻，黄疸重，持续3周以上，除外其他的黄疸 肝炎肝硬化 活动性肝硬化 肝硬化表现 + 慢性肝炎活动表现（疲乏、恶心、纳差、黄疸） 常有转氨酶↑，Alb↓ 静止性肝硬化 代偿性 早期肝硬化，Child-Pugh A级 无腹水、肝性脑病，上消化道出血 失代偿性 中晚期肝硬化，Child-Pugh B、C级 可见腹水、肝性脑病，上消化道出血 重度≠重型=重症？ 肝性脑病是重型肝炎充分不必要条件？ 按临床表现，乙型病毒性肝炎可分为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、瘀胆型肝炎和肝硬化。 急性重型肝炎的常见症状有黄疸、发热、腹胀、呕吐、肝浊音界缩小、出血、肝性脑病等。 甲肝病人在起病前2周和起病后1周，粪便中排出HAV最多，病人应按肠道传染病常规隔离。实验室诊断方法是检测血清抗-HAV 乙型肝炎病毒基因组4个开放读框S区、C区、P区和 X区）。 HBV 基因组分为长的负链（L）和短的正链（S）两股。L链有4个开放读码框架（S、C、P、X区）。S区分为前S1、前S2及S区，分别编码前S1、前S2蛋白及HBsAg，三者合称为大分子蛋白；前S2蛋白与HBsAg合称为中分子蛋白；HBsAg又称为主蛋白或小分子蛋白。C区由前C基因区与C基因组成。前C基因区编码功能性信号肽C基因编码核心蛋白（即HBcAg）。前C基因和C基因连续编码则产生前核心蛋白（precore protein， preC），成熟后即为HBeAg。P区编码DNAP。X编码乙型肝炎X抗原（HBxAg）。 戴恩颗粒 Dane particle 即完整HBV颗粒 the complete virion，有传染性。直径为 42nm，分为包膜envelop和核心core两部分。包膜厚约7~8nm，内含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪；包膜内为 28nm 直径的核心和核壳体nucleocapsid。核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶（DNA polymerase, DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。 HBsAg 乙肝表面抗原，是乙肝病毒包膜上的抗原成分，由S基因编码。可在受感染的肝细胞内大量合成，释放到血液或其它体液中。HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。 HBsAg is the surface antigen of the hepatitis B-virus, encoded by S gene. It indicates current Hepatitis B infection. HBV DNA 乙肝病毒核酸，位于HBV核心。有2型：游离型 HBV DNA几乎与HBeAg同时出现于血液中，是HBV感染特异、直接的指标（有复制、传染性大）；整合型 HBV DNA见于慢性HBV 感染，整合到肝细胞基因组可导致乙肝复发或癌变。HBV DNA是乙肝抗病毒治疗的指标。 慢性HBsA