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第 21 卷 第 4 期 北京生物医学工程 Vol21 No1
2002 年 3 月 Beijing Biomedical Engineering Mar . 2002
神经生物反馈治疗 AD HD 的历史和展望
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李革新 武 斌 王玉红
中图分类号 R741044 文献标识码 A 文章编号(2002)
美国的Lubar 等人综述了他及其同事在过去的 昏入睡[6 ] 。Satterfield 认为患儿体内肾上腺素能神经
15 年间研究开发的脑 电图诊断及脑 电生物反馈治 递质异常 , 或者其在网状 —丘脑轴内的传递发生障
疗注意力缺陷多动症 (ADDADHD) 的一系列成 碍 , 这个轴包括脑桥 、中脑网状激活系统 , 及散布
果 。 在丘脑的投射系统 。这些儿童对感觉刺激容易习
大约有 5 %~15 % 的儿童患有 ADHD , 而其中 惯 , 然后不断寻求新的刺激 。因此增强唤醒的拟交
20 %的人其症状一直伴随到成年 , 这些症状困扰着 感神经药物可以减少多动症状[7 ] 。
不少孩子和家长[ 1] 。 心理测量有助于区分 MBD 与正常儿童 。早期
有关 ADHD 的病因历史上有不同的解释 。1918 应用视觉 —运动测验 , 斯坦福 —比内测验 ; 以及后
年在一场暴发型流感之后 , Stryker 等人注意到流感 来应用韦氏儿童智力测验 (WISCR) , H ·R 神经心
后引起脑炎的儿童表现出的反社会行为 、冲动行为 、 理成套测验 , 最近应用 WoodcockJohnson 的认知与
注意力降低及多动症[2 ] 。1930 年前后 ,不少学者认 成就测验 。一般问题儿童和正常儿童在以上测验中
为发生在儿童身上的一系列复杂行为与脑损伤和心 的得分有显著差异[8 ] 。
理障碍有关 ;也可能与铅 、涂料等中毒有关 ; 另外遗 ( )
Bradley 证明MBD 儿童的脑电图 EEG 异常 ,
传因素也是致病原因之一 ,ADHD 儿童的父母 、祖父 主要表现为 EEG 变慢 。Knott 等人也提出儿童的行
母及堂表亲中也患有不同程度的类似障碍 ; 患儿出 为障碍以及后期发展成人格障碍者 EEG 均发生普
生前后的并发症与 ADHD 也有一定关系[3 ] 。 遍变慢[9 ] 。
1947 年 Strauss 等 人 提 出轻 微 脑 机 能 障碍 20 世纪 70 年代 , 多数学者认为 MBD 的概念太
(MBD) 的定义 。药物学家试图用药物来控制这些 广泛 , 应对发生在儿童身上的异常现象作更深入的
症状 。Churles 博士首次用安非他明治疗这些问题 研究 , 就需要更具体的分类 。美国精神病诊断统计
儿童 , 发现他们在学校的行为明显改善 , 注意力增 ( )
手册 DSM Ⅲ 中 , 把其分为四个类型 : 1 注意
强了[4 ] 。70 年代 Satterfield 等人提出了 “低唤醒假 ( ) ( )
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