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美国糖尿病学会对糖尿病高血糖危象的诊治指南(一) - 副本
维普资讯
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· 临床指南 ·
美国糖尿病学会对糖尿病高血糖危象的诊治指南(一)
孙维颖 楼滨城 编译
关【键词】 糖尿病; 高血糖危象;酮症酸中毒; 高渗性昏迷
中图分类号 :R587.2:R587.22 文献标识码:B 文章编号 :1684—3886(2005)03—0766—02
酮症酸中毒和高渗性昏迷是糖尿病的两个最 2 诱发因素
严重的急性并发症 ,即使在正规治疗 中也可能发
DKA和HHS最常见的诱因是感染 ,其它有脑
生。这些急症可发生在 1型和2型糖尿病患者。糖
血管意外、酗酒、胰腺炎、心梗 、外伤和药物影响 另
尿病酮症酸中毒 (Diabetesketo—acidosis,DKA)死亡
外,新确诊或已确诊的1型糖尿病患者终止胰岛素
率不到 5%,而高渗性高血糖状态 (hyperosmolar
治疗,或用量不足容易发生DKA。新近确诊或已确
hyperglycemicstate,HHS)的死亡率则高达 15%。老
诊的老年患者(尤其是合并慢性病的患者1血糖逐渐
人和小孩或合并昏迷、低血压者预后更差。
升高却没能及时发现,或在急需补充水分的时候而
1 发病机理 未能及时饮水,就可能发生HHS。
影响糖代谢的药物如皮质类固醇类 、噻嗪类利
DKA与HHS这两种代谢紊乱的发病机制基本
尿剂 、拟交感胺类药可能促 DKA或 HHS发生。年
是一致的,就是血中胰岛素有效作用的减弱,同时
轻 1型反复发生酮症酸中毒的患者中,约20%由于
多种升血糖激素水平升高,如胰高血糖素、儿茶酚
饮食相关的心理所致。年轻患者忽视胰岛素的原因
胺、皮质激素、生长激素等。DKA及 HHS患者由于
有 :担心代谢改善后体重增加 ,担心发生低血糖症,
这些激素水平的变化而导致肝及肾脏葡萄糖生成
不依从专家意见,强调自己患慢性疾病而不在意。
增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖,
同时细胞外液渗透压发生了平行变化。DKA时,由 3 诊断
于胰岛素作用减弱,以及升糖激素作用增强共同使 3.1病史和体格检查 HHS发病缓慢.历经数 13
脂肪组织分解为游离脂肪酸,释放入血液循环 。并 到数周.而 1型、甚至2型糖尿病DKA常呈急性发
在肝脏 氧 化分 解 产生 酮体 B【一羟丁 酸 (B— 病 .发病很快。尽管糖尿病控制不良的症状可存在
hydroxybutyrate,B—OHB)和乙酰乙酸】,从而造成酮 数天.但酮症酸中毒的代谢改变在短时间形成 (一
血症及代谢性酸中毒。另外,HHS是由于血浆胰岛 般24h)。有时全部症状可骤然发生,事先无任何先
素水平不足.胰岛素敏感组织不能有效利用葡萄 兆或症状。DKA和HHS的临床表现均可有 :多尿、
糖.却足以抑制脂肪组织分解,并不产生酮体 ,而 目 多饮、多食 、体重减轻、
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