美国糖尿病学会对糖尿病高血糖危象的诊治指南（一） - 副本.pdfVIP

维普资讯 · 766· 堂 璺危重 医堂銎壹 至 笙 箜至鲞箜 塑 nt』Eme啦 ndCritCareMed ， Mav，2005V01．2N0．3 · 临床指南 · 美国糖尿病学会对糖尿病高血糖危象的诊治指南(一) 孙维颖 楼滨城 编译 关【键词】 糖尿病； 高血糖危象；酮症酸中毒； 高渗性昏迷 中图分类号 ：R587．2：R587．22 文献标识码：B 文章编号 ：1684—3886(2005)03—0766—02 酮症酸中毒和高渗性昏迷是糖尿病的两个最 2 诱发因素 严重的急性并发症 ，即使在正规治疗 中也可能发 DKA和HHS最常见的诱因是感染 ，其它有脑 生。这些急症可发生在 1型和2型糖尿病患者。糖 血管意外、酗酒、胰腺炎、心梗 、外伤和药物影响 另 尿病酮症酸中毒 (Diabetesketo—acidosis，DKA)死亡 外，新确诊或已确诊的1型糖尿病患者终止胰岛素 率不到 5％，而高渗性高血糖状态 (hyperosmolar 治疗，或用量不足容易发生DKA。新近确诊或已确 hyperglycemicstate，HHS)的死亡率则高达 15％。老 诊的老年患者(尤其是合并慢性病的患者1血糖逐渐 人和小孩或合并昏迷、低血压者预后更差。 升高却没能及时发现，或在急需补充水分的时候而 1 发病机理 未能及时饮水，就可能发生HHS。 影响糖代谢的药物如皮质类固醇类 、噻嗪类利 DKA与HHS这两种代谢紊乱的发病机制基本 尿剂 、拟交感胺类药可能促 DKA或 HHS发生。年 是一致的，就是血中胰岛素有效作用的减弱，同时 轻 1型反复发生酮症酸中毒的患者中，约20％由于 多种升血糖激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚 饮食相关的心理所致。年轻患者忽视胰岛素的原因 胺、皮质激素、生长激素等。DKA及 HHS患者由于 有 ：担心代谢改善后体重增加 ，担心发生低血糖症， 这些激素水平的变化而导致肝及肾脏葡萄糖生成 不依从专家意见，强调自己患慢性疾病而不在意。 增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖， 同时细胞外液渗透压发生了平行变化。DKA时，由 3 诊断 于胰岛素作用减弱，以及升糖激素作用增强共同使 3．1病史和体格检查 HHS发病缓慢．历经数 13 脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血液循环 。并 到数周．而 1型、甚至2型糖尿病DKA常呈急性发 在肝脏 氧 化分 解 产生 酮体 B【一羟丁 酸 (B— 病 ．发病很快。尽管糖尿病控制不良的症状可存在 hydroxybutyrate，B—OHB)和乙酰乙酸】，从而造成酮 数天．但酮症酸中毒的代谢改变在短时间形成 (一 血症及代谢性酸中毒。另外，HHS是由于血浆胰岛 般24h)。有时全部症状可骤然发生，事先无任何先 素水平不足．胰岛素敏感组织不能有效利用葡萄 兆或症状。DKA和HHS的临床表现均可有 ：多尿、 糖．却足以抑制脂肪组织分解，并不产生酮体 ，而 目 多饮、多食 、体重减轻、